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Affiner la recherche Faire une suggestionla coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. / BOUKHLET Hamza
Titre : la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. Type de document : thèse Auteurs : BOUKHLET Hamza, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. [thèse] / BOUKHLET Hamza, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0352016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
Titre : FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : WATWAT WISSAL, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS [thèse] / WATWAT WISSAL, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID Réservation
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