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4 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Cobalamine'
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Titre : LES COBALAMINES ET LEURS APPLICATIONS EN HEMATOLOGIE. Type de document : thèse Auteurs : Imane OUBIHI, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cobalamine Facteur Intrinsèque Anémie Mégaloblastique Hémopathie Maligne. Résumé : La vitamine B12 est produite par les bactéries dans les organismes animaux. Elle est apportée
par les protéines animales. Les protéines alimentaires sont hydrolysées dans l’estomac sous
l’effet de HCl et de la pepsine. la vitamine B12 ensuite libérée des protéines R (haptocorrine
)se lie au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales fundiques. Le complexe
vitamine B12-facteur intrinsèque est absorbé au niveau de l’iléon terminal grâce à des
récepteurs spécifiques .La vitamine B12 est cruciale pour la fonction neurologique, la
production de globules rouges et la synthèse de l'ADN. Elle est cofacteur pour trois réactions
majeures : la conversion de l'acide méthylmalonique en succinyl coenzyme A ; la conversion
de l'homocystéine en méthionine ; et la conversion du 5-méthyltétrahydrofolate en
tétrahydrofolate .Les réserves hépatiques en vitamine B12 sont très importantes, permettant
de couvrir les apports pendant des années.La carence en vitamine B12 est fréquente ,et
augmente avec l’âge,dominée par le syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces
protéines porteuses , suivie de la maladie de Biermer. Mais d’autres étiologies restent à
chercher par le biais de l’interrogatoire notamment : la prise d’IPP et de metformine ,
l’antécédent de gastrectomie ou de resection iléale et la carence d’apport .Le traitement est
basé sur la supplémentation en vitamine B12 par voie parentérale ou orale.L’évolution est le
plus souvent favorable et le pronostic dépend surtout de la précocité diagnostique et
thérapeutique.
L’hypervitaminémie B12 est une anomalie fréquente qui peut s'accompagner de signes de
carence, expliquant le déficit fonctionnel lié à des anomalies qualitatives, lesquelles sont liées
à des défauts de captation et d'action tissulaire de la vitamine B12. Les étiologies englobent
des pathologies graves raison pour laquelle un diagnostic précoce est important pour un
meilleur pronostic. Ces entités sont essentiellement constituées de néoplasmes solides,
d'hémopathies malignes ,d’hépatopathies et d’insuffisance rénale. L’objectif de cette thèse est
de mettre le point sur la structure,fonction et métabolisme de la vitamine B12 ainsi que son
rôle dans les différentes pathologies en hématologieNuméro (Thèse ou Mémoire) : M5122022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES COBALAMINES ET LEURS APPLICATIONS EN HEMATOLOGIE. [thèse] / Imane OUBIHI, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cobalamine Facteur Intrinsèque Anémie Mégaloblastique Hémopathie Maligne. Résumé : La vitamine B12 est produite par les bactéries dans les organismes animaux. Elle est apportée
par les protéines animales. Les protéines alimentaires sont hydrolysées dans l’estomac sous
l’effet de HCl et de la pepsine. la vitamine B12 ensuite libérée des protéines R (haptocorrine
)se lie au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales fundiques. Le complexe
vitamine B12-facteur intrinsèque est absorbé au niveau de l’iléon terminal grâce à des
récepteurs spécifiques .La vitamine B12 est cruciale pour la fonction neurologique, la
production de globules rouges et la synthèse de l'ADN. Elle est cofacteur pour trois réactions
majeures : la conversion de l'acide méthylmalonique en succinyl coenzyme A ; la conversion
de l'homocystéine en méthionine ; et la conversion du 5-méthyltétrahydrofolate en
tétrahydrofolate .Les réserves hépatiques en vitamine B12 sont très importantes, permettant
de couvrir les apports pendant des années.La carence en vitamine B12 est fréquente ,et
augmente avec l’âge,dominée par le syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces
protéines porteuses , suivie de la maladie de Biermer. Mais d’autres étiologies restent à
chercher par le biais de l’interrogatoire notamment : la prise d’IPP et de metformine ,
l’antécédent de gastrectomie ou de resection iléale et la carence d’apport .Le traitement est
basé sur la supplémentation en vitamine B12 par voie parentérale ou orale.L’évolution est le
plus souvent favorable et le pronostic dépend surtout de la précocité diagnostique et
thérapeutique.
L’hypervitaminémie B12 est une anomalie fréquente qui peut s'accompagner de signes de
carence, expliquant le déficit fonctionnel lié à des anomalies qualitatives, lesquelles sont liées
à des défauts de captation et d'action tissulaire de la vitamine B12. Les étiologies englobent
des pathologies graves raison pour laquelle un diagnostic précoce est important pour un
meilleur pronostic. Ces entités sont essentiellement constituées de néoplasmes solides,
d'hémopathies malignes ,d’hépatopathies et d’insuffisance rénale. L’objectif de cette thèse est
de mettre le point sur la structure,fonction et métabolisme de la vitamine B12 ainsi que son
rôle dans les différentes pathologies en hématologieNuméro (Thèse ou Mémoire) : M5122022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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M5122022URL
Titre : HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET RISQUE CARDIO-VASCULAIRE Type de document : thèse Auteurs : Zakaria AMELAL, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Homocystéine Risque cardio-vasculaire Folates Cobalamine Vitamine B6 homocysteine, cardiovascular risk, folate, cobalamin, vitamin B6 الھموسیستین مخاطر القلب والأوعیة الدمویة حمض الفولیك كوبالامین فیتامین ب Résumé : L’homocystéine est un acide aminé soufré intermédiaire du métabolisme de la
méthionine, catabolisé selon 2 voies métaboliques, par 3 enzymes fonctionnant avec
des cofacteurs vitaminiques, B6, B12 et B9 (folates). Dans les laboratoires cliniques,
la mesure de l’homocystéine peut être effectuée en utilisant diverses méthodes telles
que la Chromatographie liquide haute performance (CLHP) et la Technique
immunonéphélémetrique. Tout déficit (génétique ou acquis) portant sur l’une de ces
enzymes ou sur l’un des cofacteurs induit une diminution du catabolisme cellulaire de
l’homocystéine et une hyperhomocystéinémie. L’exposition prolongée à cette
condition peut conduire à l'apparition de maladies cardiovasculaires et peut conduire
au développement d'athérosclérose, d'accident vasculaire cérébral, de syndromes
inflammatoires, ainsi que des pathologies neuronales. Son action pro-athérogène serait
liée à l’oxydation des LDL et à des mécanismes inflammatoires, mais également à une
prolifération des cellules musculaires lisses, une fragmentation des fibres élastiques,
aboutissant à la formation de calcifications pariétales, une diminution de la production
de monoxyde d’azote vasodilatateur et l’inhibition de la synthèse du HDL-C. Tous ces
travaux montrent l’importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de
troubles cardio-vasculaires, soulignant l’intérêt de mesurer leurs taux lors du
diagnostic.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0272022 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET RISQUE CARDIO-VASCULAIRE [thèse] / Zakaria AMELAL, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Homocystéine Risque cardio-vasculaire Folates Cobalamine Vitamine B6 homocysteine, cardiovascular risk, folate, cobalamin, vitamin B6 الھموسیستین مخاطر القلب والأوعیة الدمویة حمض الفولیك كوبالامین فیتامین ب Résumé : L’homocystéine est un acide aminé soufré intermédiaire du métabolisme de la
méthionine, catabolisé selon 2 voies métaboliques, par 3 enzymes fonctionnant avec
des cofacteurs vitaminiques, B6, B12 et B9 (folates). Dans les laboratoires cliniques,
la mesure de l’homocystéine peut être effectuée en utilisant diverses méthodes telles
que la Chromatographie liquide haute performance (CLHP) et la Technique
immunonéphélémetrique. Tout déficit (génétique ou acquis) portant sur l’une de ces
enzymes ou sur l’un des cofacteurs induit une diminution du catabolisme cellulaire de
l’homocystéine et une hyperhomocystéinémie. L’exposition prolongée à cette
condition peut conduire à l'apparition de maladies cardiovasculaires et peut conduire
au développement d'athérosclérose, d'accident vasculaire cérébral, de syndromes
inflammatoires, ainsi que des pathologies neuronales. Son action pro-athérogène serait
liée à l’oxydation des LDL et à des mécanismes inflammatoires, mais également à une
prolifération des cellules musculaires lisses, une fragmentation des fibres élastiques,
aboutissant à la formation de calcifications pariétales, une diminution de la production
de monoxyde d’azote vasodilatateur et l’inhibition de la synthèse du HDL-C. Tous ces
travaux montrent l’importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de
troubles cardio-vasculaires, soulignant l’intérêt de mesurer leurs taux lors du
diagnostic.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0272022 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI Réservation
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M0272022URL MALADIE DE BIERMER : AVANCEES ACTUELLES / BELHAQ OUMNIA
Titre : MALADIE DE BIERMER : AVANCEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : BELHAQ OUMNIA, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : Maladie de Biermer Anémie pernicieuse Cobalamine Vitamine B12 Carence en vitamine B12 Biermer's disease Pernicious anemia Cobalamin Vitamin B12 Vitamin
B12 deficiency مرض بیرمر فقر الدم الخبیث الكوبالامین فیتامین ب 12 نقص فیتامین ب 1Résumé : L'anémie pernicieuse (AP) est un type particulier d'anémie mégaloblastique. Elle est due
à une absorption insuffisante de la vitamine B12 dans l'organisme et à une carence en
vitamine B12 qui en résulte. L'anémie mégaloblastique se caractérise par la présence dans la
moelle osseuse de grands précurseurs de globules rouges nucléés appelés mégaloblastes. En
plus des mégaloblastes, des neutrophiles hypersegmentés sont également présents. Ces
changements se produisent parce que la vitamine B12 est nécessaire à la synthèse de l'ADN.
L’objectif de ce travail consiste à mettre le point sur les données épidémiologiques ,
diagnostiques et thérapeutiques de la maladie de Biermer .
L'anémie pernicieuse survient à un stade ultérieur de la gastrite atrophique autoimmune, lorsque la carence en facteur intrinsèque gastrique et la carence en vitamine B12 qui
en découle peuvent se produire. La nature multiforme de l'anémie pernicieuse est liée au rôle
important de la cobalamine, qui, lorsqu'elle est déficiente, peut conduire à plusieurs
dysfonctionnements, et donc aux présentations cliniques protéiformes de l'anémie pernicieuse.
En effet, l'anémie pernicieuse peut entraîner des complications à long terme potentiellement
graves liées à des carences en micronutriments et à leurs conséquences, ainsi qu'au
développement d'un cancer gastrique et de tumeurs neuroendocrines gastriques de type 1.
Lorsqu'elles ne sont pas reconnues à temps ou lorsque l'anémie pernicieuse est diagnostiquée
tardivement, ces complications peuvent être potentiellement mortelles et parfois irréversibles.
La prise en charge des patients atteints d'anémie pernicieuse doit être axée sur le traitement de
substitution à vie par la cobalamine et sur la surveillance afin de diagnostiquer rapidement
l'apparition éventuelle d'une carence en ferNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0452023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID MALADIE DE BIERMER : AVANCEES ACTUELLES [thèse] / BELHAQ OUMNIA, Auteur . - [s.d.].
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Maladie de Biermer Anémie pernicieuse Cobalamine Vitamine B12 Carence en vitamine B12 Biermer's disease Pernicious anemia Cobalamin Vitamin B12 Vitamin
B12 deficiency مرض بیرمر فقر الدم الخبیث الكوبالامین فیتامین ب 12 نقص فیتامین ب 1Résumé : L'anémie pernicieuse (AP) est un type particulier d'anémie mégaloblastique. Elle est due
à une absorption insuffisante de la vitamine B12 dans l'organisme et à une carence en
vitamine B12 qui en résulte. L'anémie mégaloblastique se caractérise par la présence dans la
moelle osseuse de grands précurseurs de globules rouges nucléés appelés mégaloblastes. En
plus des mégaloblastes, des neutrophiles hypersegmentés sont également présents. Ces
changements se produisent parce que la vitamine B12 est nécessaire à la synthèse de l'ADN.
L’objectif de ce travail consiste à mettre le point sur les données épidémiologiques ,
diagnostiques et thérapeutiques de la maladie de Biermer .
L'anémie pernicieuse survient à un stade ultérieur de la gastrite atrophique autoimmune, lorsque la carence en facteur intrinsèque gastrique et la carence en vitamine B12 qui
en découle peuvent se produire. La nature multiforme de l'anémie pernicieuse est liée au rôle
important de la cobalamine, qui, lorsqu'elle est déficiente, peut conduire à plusieurs
dysfonctionnements, et donc aux présentations cliniques protéiformes de l'anémie pernicieuse.
En effet, l'anémie pernicieuse peut entraîner des complications à long terme potentiellement
graves liées à des carences en micronutriments et à leurs conséquences, ainsi qu'au
développement d'un cancer gastrique et de tumeurs neuroendocrines gastriques de type 1.
Lorsqu'elles ne sont pas reconnues à temps ou lorsque l'anémie pernicieuse est diagnostiquée
tardivement, ces complications peuvent être potentiellement mortelles et parfois irréversibles.
La prise en charge des patients atteints d'anémie pernicieuse doit être axée sur le traitement de
substitution à vie par la cobalamine et sur la surveillance afin de diagnostiquer rapidement
l'apparition éventuelle d'une carence en ferNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0452023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0452023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2023 Disponible
Titre : LES TROUBLES DU METABOLISME DE LA METHIONINE Type de document : thèse Auteurs : OUKNOUZ Nadia, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : méthionine homocystéine folates cobalamine cystathionine-β synthase Méthylène-tétrahydrofolate-réductase Résumé : La méthionine est un acide aminé soufré essentiel utilisée pour la synthèse de l’adénosyl-méthionine, coenzyme donneur de méthyl des méthyltransférases. Cette transméthylation libère l’homocystéine, qui peut être catabolisée selon deux voies métaboliques : la reméthylation et la transulfuration.
En cas d’apport protéique excessif, la voie de la transulfuration est favorisée par rétrocontrôle positif de la cystathionine bêta-synthase et rétro-contrôle négatif de la 5, 10-méthylènetétrahydrofolate réductase, le régulateur allostérique étant la S-adénosyl-méthionine. Dans ce cas, la cystéine formée à partir de l’Hcy est incorporée dans le glutathion ou convertie en sulfates qui sont excrétés dans les urines. A l’inverse, en cas de déficit protéique, la voie de la reméthylation est favorisée et l’Hcy est recyclée en méthionine.
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l’activation de la méthionine synthase, enzyme dépendante du cycle des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine.
Des études épidémiologiques et expérimentales ont établi un lien entre une hyperhomocystéinémie, la déficience en folates et diverses pathologies cardiovasculaires, intestinales et neurodégénératives, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Outre les risques d’avortement spontané, la carence en folates chez la femme enceinte constitue un facteur de risque de plusieurs malformations congénitales chez le nouveau-né, particulièrement Le spina-bifida.
Bien que l’homocystéine soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun d’entre eux est difficile à déterminer dans l’hyperhomocystéinémie observé en pathologie, Différentes investigations biologiques en permettent un diagnostic de plus en plus fin. Les diverses carences vitaminiques génératrices d’hyperhomocystéinémie suggèrent la possibilité d’une prise en charge thérapeutique effective.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5032019 Président : BALOUCH.L Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : JABOUIRIK.F Juge : NAZIH.M LES TROUBLES DU METABOLISME DE LA METHIONINE [thèse] / OUKNOUZ Nadia, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : méthionine homocystéine folates cobalamine cystathionine-β synthase Méthylène-tétrahydrofolate-réductase Résumé : La méthionine est un acide aminé soufré essentiel utilisée pour la synthèse de l’adénosyl-méthionine, coenzyme donneur de méthyl des méthyltransférases. Cette transméthylation libère l’homocystéine, qui peut être catabolisée selon deux voies métaboliques : la reméthylation et la transulfuration.
En cas d’apport protéique excessif, la voie de la transulfuration est favorisée par rétrocontrôle positif de la cystathionine bêta-synthase et rétro-contrôle négatif de la 5, 10-méthylènetétrahydrofolate réductase, le régulateur allostérique étant la S-adénosyl-méthionine. Dans ce cas, la cystéine formée à partir de l’Hcy est incorporée dans le glutathion ou convertie en sulfates qui sont excrétés dans les urines. A l’inverse, en cas de déficit protéique, la voie de la reméthylation est favorisée et l’Hcy est recyclée en méthionine.
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l’activation de la méthionine synthase, enzyme dépendante du cycle des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine.
Des études épidémiologiques et expérimentales ont établi un lien entre une hyperhomocystéinémie, la déficience en folates et diverses pathologies cardiovasculaires, intestinales et neurodégénératives, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Outre les risques d’avortement spontané, la carence en folates chez la femme enceinte constitue un facteur de risque de plusieurs malformations congénitales chez le nouveau-né, particulièrement Le spina-bifida.
Bien que l’homocystéine soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun d’entre eux est difficile à déterminer dans l’hyperhomocystéinémie observé en pathologie, Différentes investigations biologiques en permettent un diagnostic de plus en plus fin. Les diverses carences vitaminiques génératrices d’hyperhomocystéinémie suggèrent la possibilité d’une prise en charge thérapeutique effective.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5032019 Président : BALOUCH.L Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : JABOUIRIK.F Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5032019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M5032019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
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