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Affiner la recherche Faire une suggestionCOMA HYPEROSMOLAIRE ET THROMBOPHLEBITE CEREBRALE / EPHRAÏM DEDEE DRABO
Titre : COMA HYPEROSMOLAIRE ET THROMBOPHLEBITE CEREBRALE Type de document : thèse Auteurs : EPHRAÏM DEDEE DRABO, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : COMA HYPEROSMOLAIRE THROMBOPHLEBITE CEREBRALE TDM IRM. Résumé : Avec la diversification de notre régime alimentaire, on voit apparaître plusieurs cas de diabète depuis le début du XXème siècle. Trop souvent diagnostiqué tardivement, au décours d’une complication telle que le coma hyperosmolaire ou l’acidocétose diabétique et d’autres plus graves comme les maladies cardiovasculaires. Il y a peu de données dans la littérature concernant les complications thromboemboliques du coma hyperosmolaire.
Nous rapportons une observation de coma hyperosmolaire compliqué de thrombophlébite cérébrale
Il s’agît d’un patient diabétique de 56 ans admis aux urgences pour troubles de conscience fébrile, chez qui l’examen clinique, biologique et radiologique a permis de diagnostiquer un coma hyperosmolaire compliquée de pneumopathie droite. Cependant, la persistance des troubles de conscience après une réhydratation, une insulinothérapie et une antibiothérapie bien conduites nous a fait rechercher une affection neurologique comme cause ou complication du coma hyperosmolaire. La scanographie cérébrale a montré une thrombophlébite cérébrale.
Les complications thromboemboliques peuvent survenir à la phase aiguë du coma hyperosmolaire ou plusieurs jours après. Elles intéressent les territoires artériels et veineux en particulier cérébraux. Les connaissances sur la physiopathologie de ces deux entités ont considérablement évolué durant les 15 dernières années, donnant, à l’hémoconcentration et l’hyperviscosité sanguine secondaire au coma hyperosmolaire, un rôle essentiel dans les complications thromboemboliques.
La prise en charge des patients présentant une thrombose veineuse cérébrale qui dépendait de l’examen tomodensitométrique cérébrale a été récemment modifiée par l’imagerie par résonance magnétique nucléaire.
Ainsi l’intérêt d’un diagnostic précoce par l’imagerie aura pour but de débuter rapidement l’anticoagulation à l’héparine dont le retard à sa mise en route pourrait être un facteur de mauvais pronostic. Ce traitement est à effectuer même si ces patients ont une complication hémorragique : hématome intracérébral ou ramollissement hémorragique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0552012 Président : BRAHIM EL MOSTARCHID Directeur : SAMIR SIAH Juge : ABDELWAHAD BAITE COMA HYPEROSMOLAIRE ET THROMBOPHLEBITE CEREBRALE [thèse] / EPHRAÏM DEDEE DRABO, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : COMA HYPEROSMOLAIRE THROMBOPHLEBITE CEREBRALE TDM IRM. Résumé : Avec la diversification de notre régime alimentaire, on voit apparaître plusieurs cas de diabète depuis le début du XXème siècle. Trop souvent diagnostiqué tardivement, au décours d’une complication telle que le coma hyperosmolaire ou l’acidocétose diabétique et d’autres plus graves comme les maladies cardiovasculaires. Il y a peu de données dans la littérature concernant les complications thromboemboliques du coma hyperosmolaire.
Nous rapportons une observation de coma hyperosmolaire compliqué de thrombophlébite cérébrale
Il s’agît d’un patient diabétique de 56 ans admis aux urgences pour troubles de conscience fébrile, chez qui l’examen clinique, biologique et radiologique a permis de diagnostiquer un coma hyperosmolaire compliquée de pneumopathie droite. Cependant, la persistance des troubles de conscience après une réhydratation, une insulinothérapie et une antibiothérapie bien conduites nous a fait rechercher une affection neurologique comme cause ou complication du coma hyperosmolaire. La scanographie cérébrale a montré une thrombophlébite cérébrale.
Les complications thromboemboliques peuvent survenir à la phase aiguë du coma hyperosmolaire ou plusieurs jours après. Elles intéressent les territoires artériels et veineux en particulier cérébraux. Les connaissances sur la physiopathologie de ces deux entités ont considérablement évolué durant les 15 dernières années, donnant, à l’hémoconcentration et l’hyperviscosité sanguine secondaire au coma hyperosmolaire, un rôle essentiel dans les complications thromboemboliques.
La prise en charge des patients présentant une thrombose veineuse cérébrale qui dépendait de l’examen tomodensitométrique cérébrale a été récemment modifiée par l’imagerie par résonance magnétique nucléaire.
Ainsi l’intérêt d’un diagnostic précoce par l’imagerie aura pour but de débuter rapidement l’anticoagulation à l’héparine dont le retard à sa mise en route pourrait être un facteur de mauvais pronostic. Ce traitement est à effectuer même si ces patients ont une complication hémorragique : hématome intracérébral ou ramollissement hémorragique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0552012 Président : BRAHIM EL MOSTARCHID Directeur : SAMIR SIAH Juge : ABDELWAHAD BAITE Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0552012 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2012 Disponible
Titre : La neuromyélite optique de Devic à propos de deux cas Type de document : thèse Auteurs : ZERKAOUI Jihane, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Neuromyélite optique de Devic NMO-IgG IRM. Résumé : La neuromyélite optique de Devic (NMO) ou maladie de Devic est une affection inflammatoire démyélinisante rare du système nerveux central, touchant principalement la moelle épinière et les nerfs optiques. Cliniquement, proche de la sclérose en plaque, avec néanmoins, une évolution plus rapide et plus sévère. La Séropositivité pour les NMO-IgG et les lésions médullaires longitudinalement étendues sont très caractéristiques de NMO. Le pronostic de la maladie apparaît plus péjoratif, justifiant des options thérapeutiques très agressives.
Notre travail illustre deux observations de neuromyélite optique de Devic colligées dans le service de Neurologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V-Rabat.
Les patientes étaient âgées respectivement de 50 et 54 ans. Le diagnostic de NMO était retenu sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques, biologiques et immunologiques avec la positivité des NMO-IgG, la seule particularité était l’atteinte cérébrale chez la première patiente.
Quant à la conduite thérapeutique, le traitement des poussées était basé sur la corticothérapie à forte dose chez les deux patientes, mais devant l’échec de cette thérapeutique chez la première patiente, une indication d’Immunoglobulines en intraveineux fut décidée. Le traitement de fond était à base de corticothérapie et de bolus de Cyclophosphamide.
L’évolution était favorable avec amélioration de la symptomatologie clinique.
A la lumière de cette illustration nous discutons les aspects cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs de la neuromyélite optique de Devic.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3292016 Président : BOUMDIN.F Directeur : BOURAZZA.A Juge : ABDELLAH.E Juge : BELMEKKI.A La neuromyélite optique de Devic à propos de deux cas [thèse] / ZERKAOUI Jihane, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Neuromyélite optique de Devic NMO-IgG IRM. Résumé : La neuromyélite optique de Devic (NMO) ou maladie de Devic est une affection inflammatoire démyélinisante rare du système nerveux central, touchant principalement la moelle épinière et les nerfs optiques. Cliniquement, proche de la sclérose en plaque, avec néanmoins, une évolution plus rapide et plus sévère. La Séropositivité pour les NMO-IgG et les lésions médullaires longitudinalement étendues sont très caractéristiques de NMO. Le pronostic de la maladie apparaît plus péjoratif, justifiant des options thérapeutiques très agressives.
Notre travail illustre deux observations de neuromyélite optique de Devic colligées dans le service de Neurologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V-Rabat.
Les patientes étaient âgées respectivement de 50 et 54 ans. Le diagnostic de NMO était retenu sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques, biologiques et immunologiques avec la positivité des NMO-IgG, la seule particularité était l’atteinte cérébrale chez la première patiente.
Quant à la conduite thérapeutique, le traitement des poussées était basé sur la corticothérapie à forte dose chez les deux patientes, mais devant l’échec de cette thérapeutique chez la première patiente, une indication d’Immunoglobulines en intraveineux fut décidée. Le traitement de fond était à base de corticothérapie et de bolus de Cyclophosphamide.
L’évolution était favorable avec amélioration de la symptomatologie clinique.
A la lumière de cette illustration nous discutons les aspects cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs de la neuromyélite optique de Devic.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3292016 Président : BOUMDIN.F Directeur : BOURAZZA.A Juge : ABDELLAH.E Juge : BELMEKKI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3292016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible M3292016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible
