Accueil
A partir de cette page vous pouvez :
Retourner au premier écran avec les dernières notices... |
Résultat de la recherche
2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'LEUCEMIES AIGUES MYELOÏDES'
Affiner la recherche Faire une suggestion
ANOMALIES CYTOGENETIQUES DANS LES LEUCEMIES AIGUËS MYELOÏDES : DONNEES RECENTES. / HANANE SALHANE
Titre : ANOMALIES CYTOGENETIQUES DANS LES LEUCEMIES AIGUËS MYELOÏDES : DONNEES RECENTES. Type de document : thèse Auteurs : HANANE SALHANE, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : LEUCEMIES AIGUËS MYELOÏDES CARYOTYPE FISH CLASSIFICATION OMS. Résumé : Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) constituent un groupe hétérogène de pathologies dues à la prolifération clonale de précurseurs hématopoïétiques immatures (blastes). La principale conséquence de cette prolifération est l'installation d'un tableau d'insuffisance médullaire associant une neutropénie fébrile, un syndrome anémique et un syndrome hémorragique.
Les LAM ont pu bénéficier du grand essor qu’a connu la cytogénétique dans les dernières années, et du développement de nouvelles techniques de cytogénétique moléculaire (FISH, M-FISH, CGH et CGH array), sur le plan diagnostic, pronostic et stratégie de traitement.
Ce travail a pour objectif de décrire les principales techniques cytogénétiques, et leur impact sur le diagnostic, la classification, le pronostic et le traitement des LAM.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0942013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENJIRANE.S ANOMALIES CYTOGENETIQUES DANS LES LEUCEMIES AIGUËS MYELOÏDES : DONNEES RECENTES. [thèse] / HANANE SALHANE, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : LEUCEMIES AIGUËS MYELOÏDES CARYOTYPE FISH CLASSIFICATION OMS. Résumé : Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) constituent un groupe hétérogène de pathologies dues à la prolifération clonale de précurseurs hématopoïétiques immatures (blastes). La principale conséquence de cette prolifération est l'installation d'un tableau d'insuffisance médullaire associant une neutropénie fébrile, un syndrome anémique et un syndrome hémorragique.
Les LAM ont pu bénéficier du grand essor qu’a connu la cytogénétique dans les dernières années, et du développement de nouvelles techniques de cytogénétique moléculaire (FISH, M-FISH, CGH et CGH array), sur le plan diagnostic, pronostic et stratégie de traitement.
Ce travail a pour objectif de décrire les principales techniques cytogénétiques, et leur impact sur le diagnostic, la classification, le pronostic et le traitement des LAM.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0942013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENJIRANE.S Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0942013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0942013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible THÉRAPEUTIQUES CIBLÉES DANS LE TRAITEMENT DES LEUCÉMIES AIGUES DE L’ENFANT / HANANE BAHAFID
Titre : THÉRAPEUTIQUES CIBLÉES DANS LE TRAITEMENT DES LEUCÉMIES AIGUES DE L’ENFANT Type de document : thèse Auteurs : HANANE BAHAFID, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : LEUCEMIES AIGUES LYMPHOÏDES LEUCEMIES AIGUES MYELOÏDES THERAPEUTIQUES CIBLEES PEDIATRIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les leucémies aigues sont des affections malignes du sang caractérisées par une prolifération incontrôlée de cellules sanguines immatures. D’après la classification internationale du cancer de l’enfant, la leucémie aigue de l’enfant représente 32,6 % de l’ensemble des cancers de l’enfant.
On distingue les leucémies aigues lymphoïdes des leucémies aigues myéloïdes. Les mécanismes moléculaires à l’origine de l’apparition d’une leucémie aigue sont liés à deux types de mutations, dont l’une confère une prolifération accrue et une inhibition de l’apoptose et l’autre bloque la différentiation des cellules hématopoïétiques.
La compréhension des mécanismes de la leucémogénése a amené le développement des thérapeutiques ciblées. Ces thérapeutiques ont principalement pour objectif de rétablir la différentiation et la prolifération et d’induire l’apoptose.
La plupart de ces thérapeutiques sont encore en essaies cliniques chez l’enfant et parmi lesquelles on note : les agents différenciants (acide tout trans rétinoïque, trioxyde d’arsenic et inhibiteurs des histones désacétylases), les inhibiteurs de tyrosine kinase (Imatinib, Dasatinib, Inhibiteurs de FLT3 et c-Kit), les inhibiteurs de farnesyltransférase (Tipifarnib, Lonofarnib) ; les inhibiteurs de m-TOR et de γ sécrétase, les anticorps monoclonaux (Gemtuzumab ozogamicin ) et les agents anti-angiogéniques (Bévacizumab).
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542009 Président : CHAHRAZAD BENABDALLAH Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : HAMID BENZIANE THÉRAPEUTIQUES CIBLÉES DANS LE TRAITEMENT DES LEUCÉMIES AIGUES DE L’ENFANT [thèse] / HANANE BAHAFID, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : LEUCEMIES AIGUES LYMPHOÏDES LEUCEMIES AIGUES MYELOÏDES THERAPEUTIQUES CIBLEES PEDIATRIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les leucémies aigues sont des affections malignes du sang caractérisées par une prolifération incontrôlée de cellules sanguines immatures. D’après la classification internationale du cancer de l’enfant, la leucémie aigue de l’enfant représente 32,6 % de l’ensemble des cancers de l’enfant.
On distingue les leucémies aigues lymphoïdes des leucémies aigues myéloïdes. Les mécanismes moléculaires à l’origine de l’apparition d’une leucémie aigue sont liés à deux types de mutations, dont l’une confère une prolifération accrue et une inhibition de l’apoptose et l’autre bloque la différentiation des cellules hématopoïétiques.
La compréhension des mécanismes de la leucémogénése a amené le développement des thérapeutiques ciblées. Ces thérapeutiques ont principalement pour objectif de rétablir la différentiation et la prolifération et d’induire l’apoptose.
La plupart de ces thérapeutiques sont encore en essaies cliniques chez l’enfant et parmi lesquelles on note : les agents différenciants (acide tout trans rétinoïque, trioxyde d’arsenic et inhibiteurs des histones désacétylases), les inhibiteurs de tyrosine kinase (Imatinib, Dasatinib, Inhibiteurs de FLT3 et c-Kit), les inhibiteurs de farnesyltransférase (Tipifarnib, Lonofarnib) ; les inhibiteurs de m-TOR et de γ sécrétase, les anticorps monoclonaux (Gemtuzumab ozogamicin ) et les agents anti-angiogéniques (Bévacizumab).
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542009 Président : CHAHRAZAD BENABDALLAH Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : HAMID BENZIANE Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0542009 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2009 Disponible