| Titre : | THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE : | | Type de document : | thèse | | Auteurs : | MOUNA ID-LKADI, Auteur | | Année de publication : | 2024 | | Langues : | Français (fre) | | Mots-clés : | TIH HNF HBPM IgG facteur plaquettaire 4 thrombose thrombopénie héparinoïdes | | Résumé : | La thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH) représente une complication pouvant
survenir suite à l’utilisation de n’importe quel type d’héparine, bien qu’elle soit davantage
associée aux héparines non fractionnées. Cette condition, rare mais potentiellement grave, peut
mener à des problèmes thromboemboliques ou hémorragiques, pouvant aboutir à des issues
fatales. L'objectif de cette thèse est d'analyser en profondeur les thrombopénies induites par
l'héparine en détaillant la physiopathologie sous-jacente, les manifestations cliniques, les
différents outils de diagnostic disponibles, ainsi que les stratégies de prise en charge et de
prévention.
Il existe deux classifications de la thrombocytopénie induite par l’héparine. Les TIH de type I
ne sont pas causées par des mécanismes immunitaires. Elles ne provoquent généralement aucun
symptôme clinique et se résolvent d'elles-mêmes lorsque l'administration d’héparine est arrêtée.
Les TIH de type II, souvent plus sévères, sont causées par des mécanismes immunitaires. Elles
résultent de la formation d’un complexe entre des anticorps IgG et le facteur plaquettaire 4 lié
à l’héparine (FP4/H), ce qui active les plaquettes. Ces formes de TIH se manifestent par une
diminution absolue ou relative du nombre de plaquettes. Cela se traduit par une numération
plaquettaire inférieure à 150 × 10⁹/L, ou par une diminution de 30 à 50 % du taux de plaquettes,
observée lors de deux comptages successifs.
Pour établir le diagnostic, il est nécessaire d’exclure toute autre cause possible et de détecter la
présence d’anticorps anti-facteur plaquettaire 4 activant les plaquettes, à l’aide de deux tests,
immunologique et fonctionnel.
Il est essentiel de suspendre immédiatement l'utilisation de l’héparine et de mettre en place un
traitement antithrombotique alternatif. Un diagnostic rapide, basé à la fois sur des critères
cliniques et biologiques, et associé à une prise en charge appropriée, contribue de manière
significative à la diminution de la morbidité et de la mortalité liées à cette complication.(103) | | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P1042024 | | Président : | Azlarab MASRAR | | Directeur : | Souad BENKIRANE | | Juge : | Anas JEAIDI | | Juge : | Hafid zahid |
THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE : [thèse] / MOUNA ID-LKADI, Auteur . - 2024. Langues : Français ( fre) | Mots-clés : | TIH HNF HBPM IgG facteur plaquettaire 4 thrombose thrombopénie héparinoïdes | | Résumé : | La thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH) représente une complication pouvant
survenir suite à l’utilisation de n’importe quel type d’héparine, bien qu’elle soit davantage
associée aux héparines non fractionnées. Cette condition, rare mais potentiellement grave, peut
mener à des problèmes thromboemboliques ou hémorragiques, pouvant aboutir à des issues
fatales. L'objectif de cette thèse est d'analyser en profondeur les thrombopénies induites par
l'héparine en détaillant la physiopathologie sous-jacente, les manifestations cliniques, les
différents outils de diagnostic disponibles, ainsi que les stratégies de prise en charge et de
prévention.
Il existe deux classifications de la thrombocytopénie induite par l’héparine. Les TIH de type I
ne sont pas causées par des mécanismes immunitaires. Elles ne provoquent généralement aucun
symptôme clinique et se résolvent d'elles-mêmes lorsque l'administration d’héparine est arrêtée.
Les TIH de type II, souvent plus sévères, sont causées par des mécanismes immunitaires. Elles
résultent de la formation d’un complexe entre des anticorps IgG et le facteur plaquettaire 4 lié
à l’héparine (FP4/H), ce qui active les plaquettes. Ces formes de TIH se manifestent par une
diminution absolue ou relative du nombre de plaquettes. Cela se traduit par une numération
plaquettaire inférieure à 150 × 10⁹/L, ou par une diminution de 30 à 50 % du taux de plaquettes,
observée lors de deux comptages successifs.
Pour établir le diagnostic, il est nécessaire d’exclure toute autre cause possible et de détecter la
présence d’anticorps anti-facteur plaquettaire 4 activant les plaquettes, à l’aide de deux tests,
immunologique et fonctionnel.
Il est essentiel de suspendre immédiatement l'utilisation de l’héparine et de mettre en place un
traitement antithrombotique alternatif. Un diagnostic rapide, basé à la fois sur des critères
cliniques et biologiques, et associé à une prise en charge appropriée, contribue de manière
significative à la diminution de la morbidité et de la mortalité liées à cette complication.(103) | | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P1042024 | | Président : | Azlarab MASRAR | | Directeur : | Souad BENKIRANE | | Juge : | Anas JEAIDI | | Juge : | Hafid zahid |
|
Accueil
Affiner la recherche Faire une suggestionTHROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE : / MOUNA ID-LKADI
