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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Isoniazide' 
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Titre : Epidémiologie Moléculaire des Maladies Génétiques au Maroc : Maladies Rares et Cancers (EMMGM). Type de document : thèse Auteurs : GUAOUA Soukaina, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Tuberculose hépatotoxicité isoniazide gène NAT2 gène CYP2E1 acétyleur lent Résumé : Le but de ce travail était d’étudier l'influence du polymorphisme des gènes NAT2 et CYP2E1 dans la survenue des effets indésirables du traitement avec de l'isoniazide au Maroc, pour cela nous avons déterminé dans un 1er temps par génotypage, pour la première fois, la fréquence des acétyleurs lents des variants du gène NAT2 et nous avons estimé la fréquence du génotype c1/c1 du gène CYP2E1 dans la population marocaine. Dans un 2éme temps, nous avons vérifié le caractère acétyleur lent des patients qui ont développé une hépatotoxicité suite au traitement antituberculeux.
Cette étude a porté sur 163 contrôles marocains et 42 patients ayant développé une hépatotoxicité sous traitement antituberculeux. Nous avons génotypé quatre polymorphismes sélectionnés NAT2*5, NAT2*6, NAT2*7, et NAT2*14 du gène NAT2 et le polymorphisme rs2031920 du gène CYP2E1 par PCR en temps réel chez les contrôles et par séquençage Sanger chez les patients.
Les fréquences des allèles NAT2 sont de 53%, 25%, 2% et 4% pour NAT2*5, NAT2*6, NAT2*7 et NAT2*14 respectivement. Le génotypage du polymorphisme du gène CYP2E1, a révélé des fréquences de 98,5% pour c1/c1 et 1,5% pour c1/c2. Les génotypes les plus répandus du gène NAT2 chez les marocains sont ceux qui codent le phénotype d'acétylation lent (72,39%), conduisant à un risque élevé d’hépatotoxicité. La plupart des marocains sont homozygotes pour l'allèle c1 aggravant l’hépatotoxicité chez les acétyleurs lents.
La majorité des patients avec hépatotoxicité étudiés sont porteurs de génotypes acétyleurs lents NAT2*5/*5, NAT2*5/*6, NAT2*6/*6, et NAT2*6/*14 (78%), il n'y a pas de génotype acétyleur rapide observé chez ces patients. Cela confirme le fait que le phénotype acétyleur lent est responsable du développement de l’hépatotoxicité due au traitement antituberculeux. Ces données génétiques devraient être prises en compte pour déterminer la dose thérapeutique de l’isoniazide à administrer aux patients tuberculeux marocains, afin d'éviter des effets indésirables.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0092016 Président : SOULAYMANI BENCHEIKH.R Directeur : BAKRI.Y Juge : KHADMAOUI.A Juge : OULDIM.K Juge : BOURKADI.J.E-SEFIANI.A Epidémiologie Moléculaire des Maladies Génétiques au Maroc : Maladies Rares et Cancers (EMMGM). [thèse] / GUAOUA Soukaina, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Tuberculose hépatotoxicité isoniazide gène NAT2 gène CYP2E1 acétyleur lent Résumé : Le but de ce travail était d’étudier l'influence du polymorphisme des gènes NAT2 et CYP2E1 dans la survenue des effets indésirables du traitement avec de l'isoniazide au Maroc, pour cela nous avons déterminé dans un 1er temps par génotypage, pour la première fois, la fréquence des acétyleurs lents des variants du gène NAT2 et nous avons estimé la fréquence du génotype c1/c1 du gène CYP2E1 dans la population marocaine. Dans un 2éme temps, nous avons vérifié le caractère acétyleur lent des patients qui ont développé une hépatotoxicité suite au traitement antituberculeux.
Cette étude a porté sur 163 contrôles marocains et 42 patients ayant développé une hépatotoxicité sous traitement antituberculeux. Nous avons génotypé quatre polymorphismes sélectionnés NAT2*5, NAT2*6, NAT2*7, et NAT2*14 du gène NAT2 et le polymorphisme rs2031920 du gène CYP2E1 par PCR en temps réel chez les contrôles et par séquençage Sanger chez les patients.
Les fréquences des allèles NAT2 sont de 53%, 25%, 2% et 4% pour NAT2*5, NAT2*6, NAT2*7 et NAT2*14 respectivement. Le génotypage du polymorphisme du gène CYP2E1, a révélé des fréquences de 98,5% pour c1/c1 et 1,5% pour c1/c2. Les génotypes les plus répandus du gène NAT2 chez les marocains sont ceux qui codent le phénotype d'acétylation lent (72,39%), conduisant à un risque élevé d’hépatotoxicité. La plupart des marocains sont homozygotes pour l'allèle c1 aggravant l’hépatotoxicité chez les acétyleurs lents.
La majorité des patients avec hépatotoxicité étudiés sont porteurs de génotypes acétyleurs lents NAT2*5/*5, NAT2*5/*6, NAT2*6/*6, et NAT2*6/*14 (78%), il n'y a pas de génotype acétyleur rapide observé chez ces patients. Cela confirme le fait que le phénotype acétyleur lent est responsable du développement de l’hépatotoxicité due au traitement antituberculeux. Ces données génétiques devraient être prises en compte pour déterminer la dose thérapeutique de l’isoniazide à administrer aux patients tuberculeux marocains, afin d'éviter des effets indésirables.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0092016 Président : SOULAYMANI BENCHEIKH.R Directeur : BAKRI.Y Juge : KHADMAOUI.A Juge : OULDIM.K Juge : BOURKADI.J.E-SEFIANI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité D0092016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2016 Disponible D0092016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2016 Disponible
Titre : RÉSISTANCE DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS A LA RIFAMPICINE ET L’ISONIAZIDE Type de document : thèse Auteurs : TAJEMOUETI HIND, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Tuberculose multirésistante Isoniazide Rifampicine Multidrug-resistant tuberculosis Isoniazid Rifampin السل المقاوم للأدوية المتعددة الإيزونيازيد الريفامبيسين Résumé : La tuberculose, causée par Mycobacterium tuberculosis, demeure l'une des maladies infectieuses les plus préoccupantes à l'échelle mondiale. L’émergence de souches résistantes, notamment les tuberculoses multirésistantes (MDR-TB), constitue un obstacle majeur aux efforts de contrôle de cette maladie tant au niveau national qu'international. L'objectif de cette thèse est de mener une revue systématique de la littérature afin de fournir des rappels sur la tuberculose, la rifampicine et l’isoniazide, de détailler la résistance de M. tuberculosis, et d'explorer les perspectives d’avenir.
La résistance de M. tuberculosis à la rifampicine et à l'isoniazide, deux médicaments essentiels dans le traitement de la tuberculose, constitue une problématique en constante augmentation. Cette revue de littérature commence par un aperçu général de la tuberculose, avant de se concentrer sur l'isoniazide (INH) et la rifampicine (RIF). Elle explore ensuite les mécanismes d'action de ces médicaments ainsi que les mutations génétiques responsables de la résistance, en mettant particulièrement l'accent sur les gènes rpoB, katG et inhA, qui sont déterminants dans l'échec thérapeutique de ces traitements de première ligne.
Ce travail détaille également les méthodes diagnostiques avancées qui facilitent la détection précoce des souches résistantes, ainsi que les nouvelles approches thérapeutiques visant à optimiser le traitement, notamment l'intégration de nouveaux médicaments et les combinaisons d'antibiotiques.
De plus, des perspectives thérapeutiques innovantes telles que la phagothérapie et la nanothérapie sont également examinées. Ces stratégies pourraient jouer un rôle crucial dans la lutte contre la MDR-TB à l’échelle mondiale, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour évaluer leur efficacité. En conclusion, cette revue met en lumière l'importance de développer des stratégies de gestion appropriées pour prévenir l'expansion de la résistance aux médicaments et améliorer la prise en charge des patients, tout en recommandant des mesures de santé publique pour renforcer les efforts de préventionNuméro (Thèse ou Mémoire) : P1112024 Président : Saida TELLAL Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Rachid NEJJARI Juge : Jaouad EL HARTI RÉSISTANCE DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS A LA RIFAMPICINE ET L’ISONIAZIDE [thèse] / TAJEMOUETI HIND, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Tuberculose multirésistante Isoniazide Rifampicine Multidrug-resistant tuberculosis Isoniazid Rifampin السل المقاوم للأدوية المتعددة الإيزونيازيد الريفامبيسين Résumé : La tuberculose, causée par Mycobacterium tuberculosis, demeure l'une des maladies infectieuses les plus préoccupantes à l'échelle mondiale. L’émergence de souches résistantes, notamment les tuberculoses multirésistantes (MDR-TB), constitue un obstacle majeur aux efforts de contrôle de cette maladie tant au niveau national qu'international. L'objectif de cette thèse est de mener une revue systématique de la littérature afin de fournir des rappels sur la tuberculose, la rifampicine et l’isoniazide, de détailler la résistance de M. tuberculosis, et d'explorer les perspectives d’avenir.
La résistance de M. tuberculosis à la rifampicine et à l'isoniazide, deux médicaments essentiels dans le traitement de la tuberculose, constitue une problématique en constante augmentation. Cette revue de littérature commence par un aperçu général de la tuberculose, avant de se concentrer sur l'isoniazide (INH) et la rifampicine (RIF). Elle explore ensuite les mécanismes d'action de ces médicaments ainsi que les mutations génétiques responsables de la résistance, en mettant particulièrement l'accent sur les gènes rpoB, katG et inhA, qui sont déterminants dans l'échec thérapeutique de ces traitements de première ligne.
Ce travail détaille également les méthodes diagnostiques avancées qui facilitent la détection précoce des souches résistantes, ainsi que les nouvelles approches thérapeutiques visant à optimiser le traitement, notamment l'intégration de nouveaux médicaments et les combinaisons d'antibiotiques.
De plus, des perspectives thérapeutiques innovantes telles que la phagothérapie et la nanothérapie sont également examinées. Ces stratégies pourraient jouer un rôle crucial dans la lutte contre la MDR-TB à l’échelle mondiale, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour évaluer leur efficacité. En conclusion, cette revue met en lumière l'importance de développer des stratégies de gestion appropriées pour prévenir l'expansion de la résistance aux médicaments et améliorer la prise en charge des patients, tout en recommandant des mesures de santé publique pour renforcer les efforts de préventionNuméro (Thèse ou Mémoire) : P1112024 Président : Saida TELLAL Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Rachid NEJJARI Juge : Jaouad EL HARTI Réservation
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