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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'THROMBOPHILIE.' 
Affiner la recherche Faire une suggestionRésistance à la protéine c activée. / Sanae AZITOUNE
Titre : Résistance à la protéine c activée. Type de document : thèse Auteurs : Sanae AZITOUNE, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : résistance à la protéine C activée facteur V Leiden thrombophilie. Résumé :
La résistance à la protéine C activée est définie par une activité anticoagulante anormalement faible de la protéine C activée, causée le plus souvent par une mutation ponctuelle du facteur V nommée le facteur V Leiden, induisant le remplacement de l’arginine normalement présente en position 506 de la protéine par une glutamine.
Le facteur V Leiden constitue le facteur de risque le plus fréquent de thrombophilie constitutionnelle retrouvé chez les patients présentant une thrombose veineuse et peut être associé à d’autres facteurs de risques majorant le risque de thrombose.
La recherche de cette mutation fait partie du bilan de thrombophilie et se fait par deux méthodes : un test plasmatique de dépistage de la résistance à la protéine c activée facile à réaliser mais qui ne permet pas d’affirmer la présence de l’anomalie moléculaire ni de déterminer le statut génétique, et un test de confirmation de la mutation par la biologie moléculaire.
La prise en charge des évènements thrombotiques n’est pas modifier chez les porteur facteur V Leiden et la durée du traitement anticoagulant doit être personnalisée en fonction du risque de récurrence et des complications hémorragiques indépendamment du statut génétique de la mutation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2902018 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR Juge : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Résistance à la protéine c activée. [thèse] / Sanae AZITOUNE, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : résistance à la protéine C activée facteur V Leiden thrombophilie. Résumé :
La résistance à la protéine C activée est définie par une activité anticoagulante anormalement faible de la protéine C activée, causée le plus souvent par une mutation ponctuelle du facteur V nommée le facteur V Leiden, induisant le remplacement de l’arginine normalement présente en position 506 de la protéine par une glutamine.
Le facteur V Leiden constitue le facteur de risque le plus fréquent de thrombophilie constitutionnelle retrouvé chez les patients présentant une thrombose veineuse et peut être associé à d’autres facteurs de risques majorant le risque de thrombose.
La recherche de cette mutation fait partie du bilan de thrombophilie et se fait par deux méthodes : un test plasmatique de dépistage de la résistance à la protéine c activée facile à réaliser mais qui ne permet pas d’affirmer la présence de l’anomalie moléculaire ni de déterminer le statut génétique, et un test de confirmation de la mutation par la biologie moléculaire.
La prise en charge des évènements thrombotiques n’est pas modifier chez les porteur facteur V Leiden et la durée du traitement anticoagulant doit être personnalisée en fonction du risque de récurrence et des complications hémorragiques indépendamment du statut génétique de la mutation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2902018 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR Juge : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Réservation
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Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2902018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible M2902018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible Documents numériques
M2902018URL
Titre : LA THROMBOPHILIE CONSTITUTIONNELLE : DE LA PHYSIOPATHOLOGIE A L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE Type de document : thèse Auteurs : ABDELMOUNAIME HALAOUITE, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : ANTITHROMBINE PROTEINE C PROTEINE S RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE FACTEUR VIII HOMOCYSTEINEMIE THROMBOPHILIE. Résumé : La thrombophilie est l’ensemble des anomalies constitutionnelles ou acquises prédisposant aux thromboses. Devant un événement thromboembolique documenté et suspect il faut s’assurer de l’absence d’affections thrombogènes : cancer, syndrome myéloprolifératif, chirurgie lourde, syndrome néphrotique, l’hémoglobinurie paroxystique nocturne, lupus.
A travers notre travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostics et thérapeutiques de la thrombophilie constitutionnelle.
En effet, le déficit en antithrombine était la première anomalie constitutionnelle de l'hémostase expliquant un tableau familial de la maladie thromboembolique veineuse. D'autres déficits ont été par la suite décrits, il s’agit des déficits en protéine C et en protéine S. Par ailleurs, depuis la description de la résistance à la protéine C activée, de nouvelles anomalies ont été rapportées (augmentation en facteur VIII, homocystéinémie, protéine Z,…).
Les techniques phénotypiques restent toujours pertinentes pour le diagnostic de ces pathologies. Elles peuvent être associées ou non aux techniques génotypiques permettant de dépister les sujets à risque afin de proposer une prise en charge thérapeutique adéquate dans une équipe multidisciplinaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982011 Président : ABDELKADER BELMEKKI Directeur : AZARAB MASRAR Juge : MOUNA NAZIH LA THROMBOPHILIE CONSTITUTIONNELLE : DE LA PHYSIOPATHOLOGIE A L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE [thèse] / ABDELMOUNAIME HALAOUITE, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : ANTITHROMBINE PROTEINE C PROTEINE S RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE FACTEUR VIII HOMOCYSTEINEMIE THROMBOPHILIE. Résumé : La thrombophilie est l’ensemble des anomalies constitutionnelles ou acquises prédisposant aux thromboses. Devant un événement thromboembolique documenté et suspect il faut s’assurer de l’absence d’affections thrombogènes : cancer, syndrome myéloprolifératif, chirurgie lourde, syndrome néphrotique, l’hémoglobinurie paroxystique nocturne, lupus.
A travers notre travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostics et thérapeutiques de la thrombophilie constitutionnelle.
En effet, le déficit en antithrombine était la première anomalie constitutionnelle de l'hémostase expliquant un tableau familial de la maladie thromboembolique veineuse. D'autres déficits ont été par la suite décrits, il s’agit des déficits en protéine C et en protéine S. Par ailleurs, depuis la description de la résistance à la protéine C activée, de nouvelles anomalies ont été rapportées (augmentation en facteur VIII, homocystéinémie, protéine Z,…).
Les techniques phénotypiques restent toujours pertinentes pour le diagnostic de ces pathologies. Elles peuvent être associées ou non aux techniques génotypiques permettant de dépister les sujets à risque afin de proposer une prise en charge thérapeutique adéquate dans une équipe multidisciplinaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982011 Président : ABDELKADER BELMEKKI Directeur : AZARAB MASRAR Juge : MOUNA NAZIH Réservation
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