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3 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'inhibiteurs de la tyrosine kinase' 
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Titre : Les inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique Type de document : thèse Auteurs : Sarah BENNINI, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique inhibiteurs de la tyrosine kinase résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une transformation maligne d’une cellule souche hématopoïétique, caractérisée par une anomalie génétique acquise: le chromosome Philadelphie (Ph), résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11), et son équivalent moléculaire, l’oncogène Bcr-Abl. La protéine Bcr-Abl présente une activité tyrosine kinase constitutive qui agit sur les voies de survie et de prolifération, et pour ce des molécules inhibant cette activité sont utilisées pour le traitement de cette maladie. Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) dont le chef de file est l’Imatinib ont profondément révolutionné la prise en charge thérapeutique et le pronostic de cette hémopathie. Actifs par voie orale et bien tolérés, ils sont bien adaptés à une prise en charge des patients non hospitalisés. Ces traitements ambulatoires ont permis de meilleures réponses hématologiques, cytogénétiques et moléculaires, associées à une meilleure qualité de vie des patients. La mise en évidence de la résistance à l’Imatinib liée au développement de mutations de Bcr-Abl a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération: le Nilotinib et le Dasatinib. Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces deux molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs. Un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1112016 Président : DAMI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Les inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique [thèse] / Sarah BENNINI, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique inhibiteurs de la tyrosine kinase résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une transformation maligne d’une cellule souche hématopoïétique, caractérisée par une anomalie génétique acquise: le chromosome Philadelphie (Ph), résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11), et son équivalent moléculaire, l’oncogène Bcr-Abl. La protéine Bcr-Abl présente une activité tyrosine kinase constitutive qui agit sur les voies de survie et de prolifération, et pour ce des molécules inhibant cette activité sont utilisées pour le traitement de cette maladie. Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) dont le chef de file est l’Imatinib ont profondément révolutionné la prise en charge thérapeutique et le pronostic de cette hémopathie. Actifs par voie orale et bien tolérés, ils sont bien adaptés à une prise en charge des patients non hospitalisés. Ces traitements ambulatoires ont permis de meilleures réponses hématologiques, cytogénétiques et moléculaires, associées à une meilleure qualité de vie des patients. La mise en évidence de la résistance à l’Imatinib liée au développement de mutations de Bcr-Abl a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération: le Nilotinib et le Dasatinib. Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces deux molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs. Un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1112016 Président : DAMI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1112016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P1112016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible 
Titre : LEUCEMIES MYELOÏDES CHRONIQUES : ASPECTS HEMATOLOGIQUES Type de document : thèse Auteurs : Ahmed EL HAYANI, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique Chromosome de Philadelphie Inhibiteurs de la tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif dont l'incidence
annuelle est de 1 à 2 cas pour 100 000 adultes. Elle représente à peu près 15 % des cas de
leucémie nouvellement diagnostiqués chez l'adulte. Elle est caractérisée par une translocation
génétique équilibrée, t(9;22)(q34;q11.2), conduisant à la fusion du gène Abelson (ABL1) du
chromosome 9q34 avec le gène breakpoint cluster region (BCR) du chromosome 22q11.2. Le
chromosome 22 qui en résulte est appelé chromosome de Philadelphie. Sur le plan moléculaire
cette translocation correspond à la formation d'un transcrit de fusion BCR-ABL1, qui se traduit
à son tour par une onco-protéine BCR-ABL1. Il existe quatre inhibiteurs de la tyrosine kinase
(ITK) de première ligne pour la LMC-PC nouvellement diagnostiquée : l'imatinib, le nilotinib,
le dasatinib et le bosutinib. L’espérance de vie des patients en LMC-PC s’approche
actuellement de celle de la population générale et on peut même envisager de proposer un arrêt
du traitement à certains patients en réponse moléculaire profonde et durable. Pour les patients
qui échouent au traitement de première ligne, les options de deuxième ligne comprennent les
ITK de deuxième et troisième génération. Bien que ces derniers soient plus puissants et
sélectifs, ils présentent des profils pharmacologiques et de réponse uniques en fonction des
caractéristiques des patients et de la maladie, telles que les comorbidités, le stade de la maladie
et le statut mutationnel du gène BCR-ABL1. Les patients qui développent la mutation T315I
"gatekeeper" présentent une résistance à tous les TKI actuellement disponibles, sauf au
ponatinib. La greffe de cellules souches allogéniques demeure une option thérapeutique
importante pour les patients atteints de LMC-CP qui n'ont pas répondu à au moins deux TKI,
et pour tous les patients en phase avancée de LMC.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1782022 Président : SOUAD BENKIRANE Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : ANASS JEADI Juge : HAFID ZAHID LEUCEMIES MYELOÏDES CHRONIQUES : ASPECTS HEMATOLOGIQUES [thèse] / Ahmed EL HAYANI, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique Chromosome de Philadelphie Inhibiteurs de la tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif dont l'incidence
annuelle est de 1 à 2 cas pour 100 000 adultes. Elle représente à peu près 15 % des cas de
leucémie nouvellement diagnostiqués chez l'adulte. Elle est caractérisée par une translocation
génétique équilibrée, t(9;22)(q34;q11.2), conduisant à la fusion du gène Abelson (ABL1) du
chromosome 9q34 avec le gène breakpoint cluster region (BCR) du chromosome 22q11.2. Le
chromosome 22 qui en résulte est appelé chromosome de Philadelphie. Sur le plan moléculaire
cette translocation correspond à la formation d'un transcrit de fusion BCR-ABL1, qui se traduit
à son tour par une onco-protéine BCR-ABL1. Il existe quatre inhibiteurs de la tyrosine kinase
(ITK) de première ligne pour la LMC-PC nouvellement diagnostiquée : l'imatinib, le nilotinib,
le dasatinib et le bosutinib. L’espérance de vie des patients en LMC-PC s’approche
actuellement de celle de la population générale et on peut même envisager de proposer un arrêt
du traitement à certains patients en réponse moléculaire profonde et durable. Pour les patients
qui échouent au traitement de première ligne, les options de deuxième ligne comprennent les
ITK de deuxième et troisième génération. Bien que ces derniers soient plus puissants et
sélectifs, ils présentent des profils pharmacologiques et de réponse uniques en fonction des
caractéristiques des patients et de la maladie, telles que les comorbidités, le stade de la maladie
et le statut mutationnel du gène BCR-ABL1. Les patients qui développent la mutation T315I
"gatekeeper" présentent une résistance à tous les TKI actuellement disponibles, sauf au
ponatinib. La greffe de cellules souches allogéniques demeure une option thérapeutique
importante pour les patients atteints de LMC-CP qui n'ont pas répondu à au moins deux TKI,
et pour tous les patients en phase avancée de LMC.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1782022 Président : SOUAD BENKIRANE Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : ANASS JEADI Juge : HAFID ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1782022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible M1782022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
M1782022URL
Titre : STATUT MUTATIONNEL DE L’EGFR, L’HER2 ET LE BRAF DANS LE CANCER BRONCHIQUE NON A PETITES CELLULES AU MAROC. Type de document : thèse Auteurs : ZAROUK AHLAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer du poumon cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) thérapie ciblée inhibiteurs de la tyrosine kinase biomarqueurs EGFR, BRAF HER2 Lung cancer non-small cell lung cancer (NSCLC) targeted therapy tyrosine kinase inhibitors biomarkers EGFR BRAF HER2 سرطان الرئة سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC) العلاج الموجه مثبطات التيروزين
كينيز المؤشرات الحيوية، EGFR BRAF HER2Résumé : Le cancer du poumon (CP) est le deuxième cancer le plus répandu et la première cause de mortalité par cancer dans le monde. Le type histologique le plus fréquent est le cancer bronchique non à petites cellules représentant 85% des cas. Le cancer du poumon constitue un problème majeur de santé publique à cause de son diagnostic tardif, sa prise en charge lourde et de son incidence qui ne cessent d’augmenter d’une année à l’autre.
Des cibles potentielles de diagnostics, pronostiques et thérapeutiques sont déterminées à travers l’exploration des altérations moléculaires de cancer du poumon à l’aide des outils de biologie moléculaire.
Notre projet a porté sur l’étude du statut mutationnel de trois biomarqueurs du CBNPC à savoir l’EGFR, l’HER2 et le BRAF chez 30 patients marocains atteints d’un cancer du poumon primitif et qui sont hospitalisés au service de chirurgie thoracique du Centre Hospitalier Universitaire Ibn Rochd Casablanca (CHU Ibn Rochd). Moyennant une Polymerase Chain Reaction (PCR) conventionnelle suivie d’un séquençage de Sanger, nous avons pu explorer l’absence ou la présence des mutations les plus répertoriées et les plus impliquées dans la réponse aux traitements via les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK). Les résultats du séquençage ont révélé la présence d’une mutation au niveau de l’exon 19 du gène EGFR, il s’agit de la délétion E746_A750 ; c’est la mutation la plus fréquente de cet exon qui joue un rôle important dans l’amélioration de la prise en charge des patients représentant cette altération. Aucune mutation n’a été détectée au niveau des autres exons du gène EGFR ni au niveau des gènes BRAF et HER2.
Le travail sera poursuivi sur un large panel pour l’identification des mutations dans les gènes étudiés afin d’établir le paysage moléculaire des patients atteints du CP et leur éligibilité à la thérapie ciblée.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0522022 Président : AANNIZ Tarik Directeur : EL MZIBRI Mohammed Juge : BENSAID Mounia STATUT MUTATIONNEL DE L’EGFR, L’HER2 ET LE BRAF DANS LE CANCER BRONCHIQUE NON A PETITES CELLULES AU MAROC. [thèse] / ZAROUK AHLAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer du poumon cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) thérapie ciblée inhibiteurs de la tyrosine kinase biomarqueurs EGFR, BRAF HER2 Lung cancer non-small cell lung cancer (NSCLC) targeted therapy tyrosine kinase inhibitors biomarkers EGFR BRAF HER2 سرطان الرئة سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC) العلاج الموجه مثبطات التيروزين
كينيز المؤشرات الحيوية، EGFR BRAF HER2Résumé : Le cancer du poumon (CP) est le deuxième cancer le plus répandu et la première cause de mortalité par cancer dans le monde. Le type histologique le plus fréquent est le cancer bronchique non à petites cellules représentant 85% des cas. Le cancer du poumon constitue un problème majeur de santé publique à cause de son diagnostic tardif, sa prise en charge lourde et de son incidence qui ne cessent d’augmenter d’une année à l’autre.
Des cibles potentielles de diagnostics, pronostiques et thérapeutiques sont déterminées à travers l’exploration des altérations moléculaires de cancer du poumon à l’aide des outils de biologie moléculaire.
Notre projet a porté sur l’étude du statut mutationnel de trois biomarqueurs du CBNPC à savoir l’EGFR, l’HER2 et le BRAF chez 30 patients marocains atteints d’un cancer du poumon primitif et qui sont hospitalisés au service de chirurgie thoracique du Centre Hospitalier Universitaire Ibn Rochd Casablanca (CHU Ibn Rochd). Moyennant une Polymerase Chain Reaction (PCR) conventionnelle suivie d’un séquençage de Sanger, nous avons pu explorer l’absence ou la présence des mutations les plus répertoriées et les plus impliquées dans la réponse aux traitements via les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK). Les résultats du séquençage ont révélé la présence d’une mutation au niveau de l’exon 19 du gène EGFR, il s’agit de la délétion E746_A750 ; c’est la mutation la plus fréquente de cet exon qui joue un rôle important dans l’amélioration de la prise en charge des patients représentant cette altération. Aucune mutation n’a été détectée au niveau des autres exons du gène EGFR ni au niveau des gènes BRAF et HER2.
Le travail sera poursuivi sur un large panel pour l’identification des mutations dans les gènes étudiés afin d’établir le paysage moléculaire des patients atteints du CP et leur éligibilité à la thérapie ciblée.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0522022 Président : AANNIZ Tarik Directeur : EL MZIBRI Mohammed Juge : BENSAID Mounia Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité MM0522022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible Documents numériques
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