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Titre : ETUDE DE L'EXPRESSION DU GÈNE HTERT ET DE LA LONGUEUR DES TÉLOMÈRES DANS LE CANCER DE LA VESSIE AU MAROC Type de document : thèse Auteurs : ANNEGGAH BADR EDDINE, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer de la vessie Expression du gène hTERT Longueur des télomères RTqPCR Bladder cancer hTERT gene expression Telomere length RT qPCR طول التيلوميرات hTERT تعبير الجين سرطان المثانة Résumé : Le cancer de la vessie (CV) est la forme la plus fréquente des tumeurs malignes affectant les voies urinaires. Il est l’un des types de cancer les plus répandus à l'échelle mondiale. Au cours des dernières années, de nombreuses altérations génétiques et épigénétiques ont été identifiées comme des facteurs clés dans la carcinogenèse de la vessie.
Dans cette étude, nous avons cherché à examiner l'expression du gène hTERT et de mesurer la longueur des télomères dans un échantillon de 30 patients marocains atteints de CV, admis au Service d'urologie de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V .
Nos résultats ont révélé une expression plus élevée du gène hTERT chez les patients âgés de plus de 60 ans, chez les non-fumeurs, dans le stade avancé et le grade élevé de la maladie. Parmi les non-fumeurs, 63,63% (7/11) présentaient des télomères courts, tandis que parmi les fumeurs, 57,9% (11/19) présentaient des télomères longs. De plus, 64,28% des tumeurs de bas grade ont montré des télomères courts, tandis que 62,5% des tumeurs de haut grade ont montré des télomères longs. De plus, 52,18% (12/23) des TVNIM avaient des télomères courts, tandis que 57,15% (4/7) des TVIM avaient des télomères longs. De plus, la corrélation entre l'expression du gène hTERT et la longueur des télomères montre que le groupe de patients avec des télomères longs présente également une expression plus élevée du gène hTERT. Cependant, nos résultats n'ont pas révélé de signification statistique pour ces associations.
Des études supplémentaires portant sur des cohortes plus importantes sont nécessaires pour valider ces résultats et établir des associations plus précises entre l'expression du gène hTERT, la longueur des télomères et les caractéristiques épidémiologiques et clinicopathologiques des patients.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0042023 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : ATTALEB Mohammed Juge : LOUATI Sara Juge : CHAOUI Imane ETUDE DE L'EXPRESSION DU GÈNE HTERT ET DE LA LONGUEUR DES TÉLOMÈRES DANS LE CANCER DE LA VESSIE AU MAROC [thèse] / ANNEGGAH BADR EDDINE, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer de la vessie Expression du gène hTERT Longueur des télomères RTqPCR Bladder cancer hTERT gene expression Telomere length RT qPCR طول التيلوميرات hTERT تعبير الجين سرطان المثانة Résumé : Le cancer de la vessie (CV) est la forme la plus fréquente des tumeurs malignes affectant les voies urinaires. Il est l’un des types de cancer les plus répandus à l'échelle mondiale. Au cours des dernières années, de nombreuses altérations génétiques et épigénétiques ont été identifiées comme des facteurs clés dans la carcinogenèse de la vessie.
Dans cette étude, nous avons cherché à examiner l'expression du gène hTERT et de mesurer la longueur des télomères dans un échantillon de 30 patients marocains atteints de CV, admis au Service d'urologie de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V .
Nos résultats ont révélé une expression plus élevée du gène hTERT chez les patients âgés de plus de 60 ans, chez les non-fumeurs, dans le stade avancé et le grade élevé de la maladie. Parmi les non-fumeurs, 63,63% (7/11) présentaient des télomères courts, tandis que parmi les fumeurs, 57,9% (11/19) présentaient des télomères longs. De plus, 64,28% des tumeurs de bas grade ont montré des télomères courts, tandis que 62,5% des tumeurs de haut grade ont montré des télomères longs. De plus, 52,18% (12/23) des TVNIM avaient des télomères courts, tandis que 57,15% (4/7) des TVIM avaient des télomères longs. De plus, la corrélation entre l'expression du gène hTERT et la longueur des télomères montre que le groupe de patients avec des télomères longs présente également une expression plus élevée du gène hTERT. Cependant, nos résultats n'ont pas révélé de signification statistique pour ces associations.
Des études supplémentaires portant sur des cohortes plus importantes sont nécessaires pour valider ces résultats et établir des associations plus précises entre l'expression du gène hTERT, la longueur des télomères et les caractéristiques épidémiologiques et clinicopathologiques des patients.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0042023 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : ATTALEB Mohammed Juge : LOUATI Sara Juge : CHAOUI Imane Réservation
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Titre : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : BOUARFA Wiam, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / BOUARFA Wiam, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad Réservation
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