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3 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'FACTEUR INTRINSEQUE' 
Affiner la recherche Faire une suggestionAnémie de Biermer diagnostic et traitement / Kaoutar SABIR
Titre : Anémie de Biermer diagnostic et traitement Type de document : thèse Auteurs : Kaoutar SABIR, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Biermer vitamine B12 facteur intrinsèque syndrome neuro-anémique gastrite trophique. Résumé : La maladie de Biermer est une gastrite atrophique auto-immune à prédominance fundique responsable d’un défaut de sécrétion de facteur intrinsèque, glycoprotéine indispensable à l’absorption de la vitamine B12. Cette affection représente 20 à 50 % des étiologies de carence en vitamine B12 chez l’adulte. Elle touche le plus souvent les sujets âgés de plus de 60 ans avec une prédominance féminine.
Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus, des facteurs génétiques et immunologiques sont incriminés.
Cliniquement, elle réalise un tableau de carence en vitamine B12 avec une atteinte hématologique, digestive et neurologique. En effet, cette affection peut être diagnostiquée en l’absence de toute anémie ou autres anomalies hématologiques souvent sur des signes neurologiques ou encore dans un contexte de maladies auto-immunes.
Le diagnostic paraclinique de la maladie de Biermer repose sur la présence d’une achlorydrie avec hypergastrinémie, d’auto anticorps, test de schilling et sur la gastrite atrophique à la fibroscopie.
Le diagnostic de la maladie est important non seulement du fait des conséquences de l’anémie mais aussi des complications neurologiques et surtout d’une prédisposition aux tumeurs gastriques.
Le traitement de la maladie de Biermer est un traitement à vie, repose sur l’administration de la vitamine B12 par voie parentérale, intramusculaire le plus souvent. De nouveaux voies d’administrations ont été développées notamment la voie orale, sublinguale et la voie nasale.
Dans ce travail nous rapportons les différents aspects cliniques et paracliniques de la maladie de Biermer ainsi que ses modalités évolutives et thérapeutiques.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2162016 Président : GAOUZI.A Directeur : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : NAZIH.M Anémie de Biermer diagnostic et traitement [thèse] / Kaoutar SABIR, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Biermer vitamine B12 facteur intrinsèque syndrome neuro-anémique gastrite trophique. Résumé : La maladie de Biermer est une gastrite atrophique auto-immune à prédominance fundique responsable d’un défaut de sécrétion de facteur intrinsèque, glycoprotéine indispensable à l’absorption de la vitamine B12. Cette affection représente 20 à 50 % des étiologies de carence en vitamine B12 chez l’adulte. Elle touche le plus souvent les sujets âgés de plus de 60 ans avec une prédominance féminine.
Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus, des facteurs génétiques et immunologiques sont incriminés.
Cliniquement, elle réalise un tableau de carence en vitamine B12 avec une atteinte hématologique, digestive et neurologique. En effet, cette affection peut être diagnostiquée en l’absence de toute anémie ou autres anomalies hématologiques souvent sur des signes neurologiques ou encore dans un contexte de maladies auto-immunes.
Le diagnostic paraclinique de la maladie de Biermer repose sur la présence d’une achlorydrie avec hypergastrinémie, d’auto anticorps, test de schilling et sur la gastrite atrophique à la fibroscopie.
Le diagnostic de la maladie est important non seulement du fait des conséquences de l’anémie mais aussi des complications neurologiques et surtout d’une prédisposition aux tumeurs gastriques.
Le traitement de la maladie de Biermer est un traitement à vie, repose sur l’administration de la vitamine B12 par voie parentérale, intramusculaire le plus souvent. De nouveaux voies d’administrations ont été développées notamment la voie orale, sublinguale et la voie nasale.
Dans ce travail nous rapportons les différents aspects cliniques et paracliniques de la maladie de Biermer ainsi que ses modalités évolutives et thérapeutiques.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2162016 Président : GAOUZI.A Directeur : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2162016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible M2162016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible 
Titre : LES COBALAMINES ET LEURS APPLICATIONS EN HEMATOLOGIE. Type de document : thèse Auteurs : Imane OUBIHI, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cobalamine Facteur Intrinsèque Anémie Mégaloblastique Hémopathie Maligne. Résumé : La vitamine B12 est produite par les bactéries dans les organismes animaux. Elle est apportée
par les protéines animales. Les protéines alimentaires sont hydrolysées dans l’estomac sous
l’effet de HCl et de la pepsine. la vitamine B12 ensuite libérée des protéines R (haptocorrine
)se lie au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales fundiques. Le complexe
vitamine B12-facteur intrinsèque est absorbé au niveau de l’iléon terminal grâce à des
récepteurs spécifiques .La vitamine B12 est cruciale pour la fonction neurologique, la
production de globules rouges et la synthèse de l'ADN. Elle est cofacteur pour trois réactions
majeures : la conversion de l'acide méthylmalonique en succinyl coenzyme A ; la conversion
de l'homocystéine en méthionine ; et la conversion du 5-méthyltétrahydrofolate en
tétrahydrofolate .Les réserves hépatiques en vitamine B12 sont très importantes, permettant
de couvrir les apports pendant des années.La carence en vitamine B12 est fréquente ,et
augmente avec l’âge,dominée par le syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces
protéines porteuses , suivie de la maladie de Biermer. Mais d’autres étiologies restent à
chercher par le biais de l’interrogatoire notamment : la prise d’IPP et de metformine ,
l’antécédent de gastrectomie ou de resection iléale et la carence d’apport .Le traitement est
basé sur la supplémentation en vitamine B12 par voie parentérale ou orale.L’évolution est le
plus souvent favorable et le pronostic dépend surtout de la précocité diagnostique et
thérapeutique.
L’hypervitaminémie B12 est une anomalie fréquente qui peut s'accompagner de signes de
carence, expliquant le déficit fonctionnel lié à des anomalies qualitatives, lesquelles sont liées
à des défauts de captation et d'action tissulaire de la vitamine B12. Les étiologies englobent
des pathologies graves raison pour laquelle un diagnostic précoce est important pour un
meilleur pronostic. Ces entités sont essentiellement constituées de néoplasmes solides,
d'hémopathies malignes ,d’hépatopathies et d’insuffisance rénale. L’objectif de cette thèse est
de mettre le point sur la structure,fonction et métabolisme de la vitamine B12 ainsi que son
rôle dans les différentes pathologies en hématologieNuméro (Thèse ou Mémoire) : M5122022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES COBALAMINES ET LEURS APPLICATIONS EN HEMATOLOGIE. [thèse] / Imane OUBIHI, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cobalamine Facteur Intrinsèque Anémie Mégaloblastique Hémopathie Maligne. Résumé : La vitamine B12 est produite par les bactéries dans les organismes animaux. Elle est apportée
par les protéines animales. Les protéines alimentaires sont hydrolysées dans l’estomac sous
l’effet de HCl et de la pepsine. la vitamine B12 ensuite libérée des protéines R (haptocorrine
)se lie au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales fundiques. Le complexe
vitamine B12-facteur intrinsèque est absorbé au niveau de l’iléon terminal grâce à des
récepteurs spécifiques .La vitamine B12 est cruciale pour la fonction neurologique, la
production de globules rouges et la synthèse de l'ADN. Elle est cofacteur pour trois réactions
majeures : la conversion de l'acide méthylmalonique en succinyl coenzyme A ; la conversion
de l'homocystéine en méthionine ; et la conversion du 5-méthyltétrahydrofolate en
tétrahydrofolate .Les réserves hépatiques en vitamine B12 sont très importantes, permettant
de couvrir les apports pendant des années.La carence en vitamine B12 est fréquente ,et
augmente avec l’âge,dominée par le syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces
protéines porteuses , suivie de la maladie de Biermer. Mais d’autres étiologies restent à
chercher par le biais de l’interrogatoire notamment : la prise d’IPP et de metformine ,
l’antécédent de gastrectomie ou de resection iléale et la carence d’apport .Le traitement est
basé sur la supplémentation en vitamine B12 par voie parentérale ou orale.L’évolution est le
plus souvent favorable et le pronostic dépend surtout de la précocité diagnostique et
thérapeutique.
L’hypervitaminémie B12 est une anomalie fréquente qui peut s'accompagner de signes de
carence, expliquant le déficit fonctionnel lié à des anomalies qualitatives, lesquelles sont liées
à des défauts de captation et d'action tissulaire de la vitamine B12. Les étiologies englobent
des pathologies graves raison pour laquelle un diagnostic précoce est important pour un
meilleur pronostic. Ces entités sont essentiellement constituées de néoplasmes solides,
d'hémopathies malignes ,d’hépatopathies et d’insuffisance rénale. L’objectif de cette thèse est
de mettre le point sur la structure,fonction et métabolisme de la vitamine B12 ainsi que son
rôle dans les différentes pathologies en hématologieNuméro (Thèse ou Mémoire) : M5122022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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M5122022URL
Titre : LA MALADIE DE BIERMER : ASPECTS CLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS A PROPOS D’UNE SERIE DE 23 CAS Type de document : thèse Auteurs : Meryem ACHOURI, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : BIERMER VITAMINE B12 FACTEUR INTRINSEQUE SYNDROME NEURO ANEMIQUE GASTRITE TROPHIQUE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La maladie de Biermer est une pathologie auto-immune caractérisée par une malabsorption de la vitamine B12 par défaut de sécrétion du facteur intrinsèque qui résulte d’une infiltration des cellules pariétales de l’estomac par des auto-anticorps anti-cellules pariétales et/ou anti-facteur intrinsèque.
Les modes de présentation clinique sont très variables pouvant aller de la découverte fortuite, aux troubles hématologiques et/ou neurologiques graves, pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel et vital du patient.
Notre travail consiste en une étude rétrospective sur neuf ans (de Janvier 2000 à Décembre 2008), au sein du service de médecine interne B de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat, concernant 23 observations de maladie de Biermer avérée.
L’âge moyen des patients était de 50,86 ans, le sex-ratio 3,6 . Le syndrome anémique était présent dans la plupart des cas, ainsi que les autres manifestations en rapport avec la carence en vitamine B12, telles que le syndrome gastrique (78,26%) et le syndrome neurologique (26%). S’agissant d’une affection auto-immune, la recherche d’autres affections dans le même cadre était systématique, et retrouvée dans 17% des cas, à savoir la thyroïdite, le vitiligo, le diabète insulinodépendant et le syndrome auto-immun multiple. La totalité de nos patients ont bénéficié d’une exploration complète : biologique, immunologique, endoscopique et neurologique. Au plan thérapeutique, tous nos patients ont bénéficié d’un traitement substitutif en vitamine B12 selon le schéma habituel, avec une crise réticulocytaire survenue en moyenne au 8,25 jour et d’un suivi à long terme sous traitement et une surveillance clinique, biologique et endoscopique.
Notre étude fait aussi ressortir les différents aspects cliniques et évolutifs de cette pathologie dans le contexte marocain, ainsi que l’importance de la détection précoce des lésions neurologiques qui peuvent précéder l’anémie macrocytaire avant qu’elles ne soient irréversibles ; elle fait également apparaitre l’utilité d’un traitement précoce à vie afin d’éviter l’évolution vers des formes graves. Cette étude permet d’envisager les perspectives d’avenir concernant les différentes modalités thérapeutiques, ainsi que l’intérêt de la surveillance endoscopique et un suivi médical au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1772009 Président : JILALI CHAARI Directeur : DRISS GHAFIR Juge : AHMED BEZZA LA MALADIE DE BIERMER : ASPECTS CLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS A PROPOS D’UNE SERIE DE 23 CAS [thèse] / Meryem ACHOURI, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BIERMER VITAMINE B12 FACTEUR INTRINSEQUE SYNDROME NEURO ANEMIQUE GASTRITE TROPHIQUE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La maladie de Biermer est une pathologie auto-immune caractérisée par une malabsorption de la vitamine B12 par défaut de sécrétion du facteur intrinsèque qui résulte d’une infiltration des cellules pariétales de l’estomac par des auto-anticorps anti-cellules pariétales et/ou anti-facteur intrinsèque.
Les modes de présentation clinique sont très variables pouvant aller de la découverte fortuite, aux troubles hématologiques et/ou neurologiques graves, pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel et vital du patient.
Notre travail consiste en une étude rétrospective sur neuf ans (de Janvier 2000 à Décembre 2008), au sein du service de médecine interne B de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat, concernant 23 observations de maladie de Biermer avérée.
L’âge moyen des patients était de 50,86 ans, le sex-ratio 3,6 . Le syndrome anémique était présent dans la plupart des cas, ainsi que les autres manifestations en rapport avec la carence en vitamine B12, telles que le syndrome gastrique (78,26%) et le syndrome neurologique (26%). S’agissant d’une affection auto-immune, la recherche d’autres affections dans le même cadre était systématique, et retrouvée dans 17% des cas, à savoir la thyroïdite, le vitiligo, le diabète insulinodépendant et le syndrome auto-immun multiple. La totalité de nos patients ont bénéficié d’une exploration complète : biologique, immunologique, endoscopique et neurologique. Au plan thérapeutique, tous nos patients ont bénéficié d’un traitement substitutif en vitamine B12 selon le schéma habituel, avec une crise réticulocytaire survenue en moyenne au 8,25 jour et d’un suivi à long terme sous traitement et une surveillance clinique, biologique et endoscopique.
Notre étude fait aussi ressortir les différents aspects cliniques et évolutifs de cette pathologie dans le contexte marocain, ainsi que l’importance de la détection précoce des lésions neurologiques qui peuvent précéder l’anémie macrocytaire avant qu’elles ne soient irréversibles ; elle fait également apparaitre l’utilité d’un traitement précoce à vie afin d’éviter l’évolution vers des formes graves. Cette étude permet d’envisager les perspectives d’avenir concernant les différentes modalités thérapeutiques, ainsi que l’intérêt de la surveillance endoscopique et un suivi médical au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1772009 Président : JILALI CHAARI Directeur : DRISS GHAFIR Juge : AHMED BEZZA Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1772009 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2009 Disponible
