Accueil
A partir de cette page vous pouvez :
| Retourner au premier écran avec les dernières notices... |
Résultat de la recherche
8 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'MALABSORPTION' 
Affiner la recherche Faire une suggestionDIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE / SIDKI Kenza
Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire 
Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Documents numériques
M2182019URL
Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates, myélodysplasie, Biermer malabsorption autoimmunité Résumé : Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates, myélodysplasie, Biermer malabsorption autoimmunité Résumé : Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2182019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M2182019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
M2182019URL
Titre : Giardia intestinalis et Retard staturo-pondéral chez l’enfant Hospitalisé à l'Hôpital d'enfants (Ibn Sina) de rabat (etude prospective) Type de document : thèse Auteurs : KHADIRI FADOUA, Auteur Année de publication : 2008 Langues : Français (fre) Mots-clés : Giardia intestinalis Giardiase Malabsorption Retard Staturo-pondéral Diagnostic Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Chez l'enfant, le développement d'un retard de croissance statural ou pondéral peut être une conséquence d'une malabsorption intestinale chronique.
La giardiase est parmi les parasitoses intestinales les plus fréquemment responsable d'une malabsorption d'origine parasitaire. Il s'agit d'une parasitose cosmopolite à dissémination oro-fécale, souvent asymptomatique due à un protozoaire flagellé appelé Giardia intestinalis, susceptible de provoquer chez l’enfant un syndrome de malabsorption intestinale pouvant engendrer un retard staturo-pondéral.
Nous avons voulu ainsi, déterminer la prévalence de cette parasitose chez l’enfant hospitalisé à l’Hôpital d’Enfants « Ibn Sina » de Rabat et présentant un retard staturo-pondéral.
L’étude a rapporté les résultats d’une enquête prospective qui a analysé 63 examens parasitologiques des selles réalisés chez les enfants présentant un retard staturo-pondéral sur une période de 5 mois.
L’âge moyen de ces enfants est de 6 mois à 5 ans, avec des extrêmes de 5 mois à 16 ans et le sex- ratio est de ±1.17. Sur les 63 cas ayant présenté un retard staturo-pondéral, 10 cas (soit 15,87%) avaient un examen parasitologique des selles positif fait de Giardia intestinalis. Cinq enfants parasités sur 10 présentaient des symptômes digestifs évocateurs d’une giardiase.
Environ un enfant sur six présentant un retard staturo-pondéral est porteur de Giardia intestinalis dans son tube digestif. Nous concluons que Giardia intestinalis peut aggraver voire même causer un retard staturo-pondéral chez l’enfant, vraisemblablement par malabsorption.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0422008 Président : BENKIRANE NAJIA Directeur : AGOUMI ABDELAZIZ Juge : TLIGUI HOUCINE Giardia intestinalis et Retard staturo-pondéral chez l’enfant Hospitalisé à l'Hôpital d'enfants (Ibn Sina) de rabat (etude prospective) [thèse] / KHADIRI FADOUA, Auteur . - 2008.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Giardia intestinalis Giardiase Malabsorption Retard Staturo-pondéral Diagnostic Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Chez l'enfant, le développement d'un retard de croissance statural ou pondéral peut être une conséquence d'une malabsorption intestinale chronique.
La giardiase est parmi les parasitoses intestinales les plus fréquemment responsable d'une malabsorption d'origine parasitaire. Il s'agit d'une parasitose cosmopolite à dissémination oro-fécale, souvent asymptomatique due à un protozoaire flagellé appelé Giardia intestinalis, susceptible de provoquer chez l’enfant un syndrome de malabsorption intestinale pouvant engendrer un retard staturo-pondéral.
Nous avons voulu ainsi, déterminer la prévalence de cette parasitose chez l’enfant hospitalisé à l’Hôpital d’Enfants « Ibn Sina » de Rabat et présentant un retard staturo-pondéral.
L’étude a rapporté les résultats d’une enquête prospective qui a analysé 63 examens parasitologiques des selles réalisés chez les enfants présentant un retard staturo-pondéral sur une période de 5 mois.
L’âge moyen de ces enfants est de 6 mois à 5 ans, avec des extrêmes de 5 mois à 16 ans et le sex- ratio est de ±1.17. Sur les 63 cas ayant présenté un retard staturo-pondéral, 10 cas (soit 15,87%) avaient un examen parasitologique des selles positif fait de Giardia intestinalis. Cinq enfants parasités sur 10 présentaient des symptômes digestifs évocateurs d’une giardiase.
Environ un enfant sur six présentant un retard staturo-pondéral est porteur de Giardia intestinalis dans son tube digestif. Nous concluons que Giardia intestinalis peut aggraver voire même causer un retard staturo-pondéral chez l’enfant, vraisemblablement par malabsorption.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0422008 Président : BENKIRANE NAJIA Directeur : AGOUMI ABDELAZIZ Juge : TLIGUI HOUCINE Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0422008 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2008 Disponible Documents numériques
P0422008URL
Titre : MALADIE COELIAQUE DE L'ADULTE ETUDE RETROSPECTIVE A PROPOS DE 22 CAS Type de document : thèse Auteurs : BENKIRANE OUMAIMA, Auteur Année de publication : 2007 Langues : Français (fre) Mots-clés : ADULTE MALABSORPTION ATROPHIE VILLOSITAIRE REGIME SANS GLUTEN Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0672007 Président : CHAHED OUAZZANI HOURIA Directeur : CHAHED OUAZZANI LAAZIZA Juge : MAHASSINI NAJAT Juge : / Juge : / MALADIE COELIAQUE DE L'ADULTE ETUDE RETROSPECTIVE A PROPOS DE 22 CAS [thèse] / BENKIRANE OUMAIMA, Auteur . - 2007.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : ADULTE MALABSORPTION ATROPHIE VILLOSITAIRE REGIME SANS GLUTEN Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0672007 Président : CHAHED OUAZZANI HOURIA Directeur : CHAHED OUAZZANI LAAZIZA Juge : MAHASSINI NAJAT Juge : / Juge : / Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0672007 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2007 Disponible
Titre : MALDIGESTION ET INTOLERANCE AUX SUCRES Type de document : thèse Auteurs : EL HADDAOUI KAWTAR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Intolérances Sucres Intestin Enzymes Malabsorption intolerances sugars intestine enzymes malabsorption عدم تحمل سكريات أمعاء إنزيمات سوء امتصاص Résumé : L'intolérance aux sucres constitue le type le plus courant d'intolérance alimentaire à caractère non
immunitaire. C’est une pathologie relativement fréquente, mais sa reconnaissance et sa prise en charge
restent médiocres. Récemment, la recherche et le développement des connaissances sur les
mécanismes et les traitements de cette affection ont progressé.
L'intolérance aux sucres fait référence à des anomalies biochimiques et métaboliques causées par la
consommation de sucre ou de composants alimentaires contenant du sucre. Ce sont des réponses dosedépendantes dues à l'incapacité d'absorber certains sucres. Les sucres non absorbés dans l’intestin
provoquent une diarrhée osmotique par force osmotique. De plus, ils sont fermentés par le microbiote
intestinal, ce qui produit des gaz.
Cette maladie est liée à des anomalies congénitales ou à des conditions acquises. L'intolérance
héréditaire au sucre est due à un défaut génétique des enzymes ou de transporteurs intestinaux.
Cependant, l'intolérance au sucre d'étiologie non génétique est soit due à une surcharge du système de
transport situé à la bordure en brosse de l'épithélium de l'intestin grêle, soit à un dysfonctionnement de
ce dernier secondaire à une inflammation ou une maladie intestinale.
Le diagnostic peut être clinique grâce à l’anamnèse alimentaire, mais la biologie peut confirmer le
diagnostic chez les cas limites et chez l'adulte par une analyse biochimique des tissus défectueux et
une analyse génétique pour identifier certaines mutations à l'origine de phénotypes délétères. Ce
diagnostic est important puisqu'il imposera une restriction spécifique en sucre, une substitution
énergétique, et un éventuel traitement substitutif oral.
La prise en charge est principalement hygiéno-diététique qui repose sur un régime total ou restrictif du
ou des sucres incriminés. Ce régime alimentaire doit être équilibré pour éviter les carences. Les pré et
probiotiques jouent un rôle important dans la prévention et le traitement de ces intolérances.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0502023 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Yassine SEKHSOKH MALDIGESTION ET INTOLERANCE AUX SUCRES [thèse] / EL HADDAOUI KAWTAR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Intolérances Sucres Intestin Enzymes Malabsorption intolerances sugars intestine enzymes malabsorption عدم تحمل سكريات أمعاء إنزيمات سوء امتصاص Résumé : L'intolérance aux sucres constitue le type le plus courant d'intolérance alimentaire à caractère non
immunitaire. C’est une pathologie relativement fréquente, mais sa reconnaissance et sa prise en charge
restent médiocres. Récemment, la recherche et le développement des connaissances sur les
mécanismes et les traitements de cette affection ont progressé.
L'intolérance aux sucres fait référence à des anomalies biochimiques et métaboliques causées par la
consommation de sucre ou de composants alimentaires contenant du sucre. Ce sont des réponses dosedépendantes dues à l'incapacité d'absorber certains sucres. Les sucres non absorbés dans l’intestin
provoquent une diarrhée osmotique par force osmotique. De plus, ils sont fermentés par le microbiote
intestinal, ce qui produit des gaz.
Cette maladie est liée à des anomalies congénitales ou à des conditions acquises. L'intolérance
héréditaire au sucre est due à un défaut génétique des enzymes ou de transporteurs intestinaux.
Cependant, l'intolérance au sucre d'étiologie non génétique est soit due à une surcharge du système de
transport situé à la bordure en brosse de l'épithélium de l'intestin grêle, soit à un dysfonctionnement de
ce dernier secondaire à une inflammation ou une maladie intestinale.
Le diagnostic peut être clinique grâce à l’anamnèse alimentaire, mais la biologie peut confirmer le
diagnostic chez les cas limites et chez l'adulte par une analyse biochimique des tissus défectueux et
une analyse génétique pour identifier certaines mutations à l'origine de phénotypes délétères. Ce
diagnostic est important puisqu'il imposera une restriction spécifique en sucre, une substitution
énergétique, et un éventuel traitement substitutif oral.
La prise en charge est principalement hygiéno-diététique qui repose sur un régime total ou restrictif du
ou des sucres incriminés. Ce régime alimentaire doit être équilibré pour éviter les carences. Les pré et
probiotiques jouent un rôle important dans la prévention et le traitement de ces intolérances.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0502023 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Yassine SEKHSOKH Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0502023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2023 Disponible
Titre : MALDIGESTION ET INTOLERANCE AUX SUCRES Type de document : thèse Auteurs : Kawtar EL HADDAOUI, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Intolérances Sucres Intestin Enzymes Malabsorption Résumé : L'intolérance aux sucres constitue le type le plus courant d'intolérance alimentaire à caractère non
immunitaire. C’est une pathologie relativement fréquente, mais sa reconnaissance et sa prise en charge
restent médiocres. Récemment, la recherche et le développement des connaissances sur les
mécanismes et les traitements de cette affection ont progressé.
L'intolérance aux sucres fait référence à des anomalies biochimiques et métaboliques causées par la
consommation de sucre ou de composants alimentaires contenant du sucre. Ce sont des réponses dosedépendantes dues à l'incapacité d'absorber certains sucres. Les sucres non absorbés dans l’intestin
provoquent une diarrhée osmotique par force osmotique. De plus, ils sont fermentés par le microbiote
intestinal, ce qui produit des gaz.
Cette maladie est liée à des anomalies congénitales ou à des conditions acquises. L'intolérance
héréditaire au sucre est due à un défaut génétique des enzymes ou de transporteurs intestinaux.
Cependant, l'intolérance au sucre d'étiologie non génétique est soit due à une surcharge du système de
transport situé à la bordure en brosse de l'épithélium de l'intestin grêle, soit à un dysfonctionnement de
ce dernier secondaire à une inflammation ou une maladie intestinale.
Le diagnostic peut être clinique grâce à l’anamnèse alimentaire, mais la biologie peut confirmer le
diagnostic chez les cas limites et chez l'adulte par une analyse biochimique des tissus défectueux et
une analyse génétique pour identifier certaines mutations à l'origine de phénotypes délétères. Ce
diagnostic est important puisqu'il imposera une restriction spécifique en sucre, une substitution
énergétique, et un éventuel traitement substitutif oral.
La prise en charge est principalement hygiéno-diététique qui repose sur un régime total ou restrictif du
ou des sucres incriminés. Ce régime alimentaire doit être équilibré pour éviter les carences. Les pré et
probiotiques jouent un rôle important dans la prévention et le traitement de ces intolérancesNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0502023 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Yassine SEKHSOKH MALDIGESTION ET INTOLERANCE AUX SUCRES [thèse] / Kawtar EL HADDAOUI, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Intolérances Sucres Intestin Enzymes Malabsorption Résumé : L'intolérance aux sucres constitue le type le plus courant d'intolérance alimentaire à caractère non
immunitaire. C’est une pathologie relativement fréquente, mais sa reconnaissance et sa prise en charge
restent médiocres. Récemment, la recherche et le développement des connaissances sur les
mécanismes et les traitements de cette affection ont progressé.
L'intolérance aux sucres fait référence à des anomalies biochimiques et métaboliques causées par la
consommation de sucre ou de composants alimentaires contenant du sucre. Ce sont des réponses dosedépendantes dues à l'incapacité d'absorber certains sucres. Les sucres non absorbés dans l’intestin
provoquent une diarrhée osmotique par force osmotique. De plus, ils sont fermentés par le microbiote
intestinal, ce qui produit des gaz.
Cette maladie est liée à des anomalies congénitales ou à des conditions acquises. L'intolérance
héréditaire au sucre est due à un défaut génétique des enzymes ou de transporteurs intestinaux.
Cependant, l'intolérance au sucre d'étiologie non génétique est soit due à une surcharge du système de
transport situé à la bordure en brosse de l'épithélium de l'intestin grêle, soit à un dysfonctionnement de
ce dernier secondaire à une inflammation ou une maladie intestinale.
Le diagnostic peut être clinique grâce à l’anamnèse alimentaire, mais la biologie peut confirmer le
diagnostic chez les cas limites et chez l'adulte par une analyse biochimique des tissus défectueux et
une analyse génétique pour identifier certaines mutations à l'origine de phénotypes délétères. Ce
diagnostic est important puisqu'il imposera une restriction spécifique en sucre, une substitution
énergétique, et un éventuel traitement substitutif oral.
La prise en charge est principalement hygiéno-diététique qui repose sur un régime total ou restrictif du
ou des sucres incriminés. Ce régime alimentaire doit être équilibré pour éviter les carences. Les pré et
probiotiques jouent un rôle important dans la prévention et le traitement de ces intolérancesNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0502023 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Yassine SEKHSOKH Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire
Titre : PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DE LA MALADIE CŒLIAQUE DE L’ADULTE AU MAROC Type de document : thèse Auteurs : LOUDGHIRI SARA, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : MALADIE CŒLIAQUE ADULTE ATROPHIE VILLOSITAIRE MALABSORPTION REGIME SANS GLUTEN Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Introduction :
Actuellement, on tend à substituer au concept de maladie cœliaque celui d’entéropathie sensible au gluten qui correspond à une réponse immunitaire muqueuse inappropriée aux protéines du gluten survenant chez un sujet génétiquement prédisposé et pouvant se traduire sur le plan histologique par une anomalie pouvant aller d’une discrète lymphocytose intra-épithéliale à une atrophie villositaire totale.
Le but de ce travail est d’étudier les données épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives de la maladie cœliaque de l’adulte.
Matériel et méthodes :
Nous avons mené une étude rétrospective sur une période de 11 ans, s’étalant de janvier 1999 à novembre 2010, au sein du service des maladies de l’appareil digestif du centre hospitalier universitaire IBN SINA de Rabat à propos de 145 cas de maladie cœliaque de l’adulte.
Résultats :
L’âge de nos patients varie entre 16 et 61 ans avec une moyenne de 32 ans. Une nette prédominance féminine est notée avec un sexe ratio femmes/hommes de 4,6.
Treize patients présentaient des antécédents de maladie cœliaque dans la famille soit 9 % de maladie cœliaque familiale. Le délai diagnostique dans notre série, était en moyenne de 4,1 ans. 23,4% de nos patients présentaient une forme classique de la maladie cœliaque faite de la triade : diarrhée – douleurs abdominales – malabsorption, tandis que l’immense majorité présentait une forme atypique de la maladie. Les principaux signes biologiques de malabsorption retrouvés sont représentés par l’anémie (82,5%) et par l’hypocalciurie (77,4%).
Le diagnostic reposait d’une part sur les données cliniques et biologiques du syndrome de malabsorption et la positivité des anticorps anti-gliadine et/ou anti-endomysium respectivement chez 60% et 69,2% des patients, et d’autre part, sur l’atrophie villositaire à l’étude histologique retrouvée chez 100% de nos patients, ainsi que sur l’évolution favorable, clinique, biologique et histologique sous régime sans gluten obtenue dans 71 % des cas.
L’évolution a été émaillée par l’apparition de complications néoplasiques dans 10,6% des cas et étaient dominées par la survenue de lymphome non Hodgkinien.
Conclusion :
Le profil de la maladie cœliaque de l’adulte au Maroc est très proche des différents profils établis dans divers pays. En effet, il s’agit d’une maladie touchant l’adulte jeune et atteignant de manière prédominante les sujets de sexe féminin. La forme classique de la maladie ne représente qu’une minorité des cas. Le diagnostic positif repose sur la présence d’un syndrome de malabsorption, sur l’étude histologique ainsi que sur une réponse positive au régime sans gluten. Très fréquemment, nos malades évoluent de manière favorable, tandis que des complications néoplasiques ne se rencontrent que rarement.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2162010 Président : ABDELLAH ESSAID ELFEYDI Directeur : IMAN BENELBARHDANI Juge : MOUSTAPHA BENAZZOUZ Juge : NAJAT MAHASSINI PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DE LA MALADIE CŒLIAQUE DE L’ADULTE AU MAROC [thèse] / LOUDGHIRI SARA, Auteur . - [s.d.].
Langues : Français (fre)
Mots-clés : MALADIE CŒLIAQUE ADULTE ATROPHIE VILLOSITAIRE MALABSORPTION REGIME SANS GLUTEN Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Introduction :
Actuellement, on tend à substituer au concept de maladie cœliaque celui d’entéropathie sensible au gluten qui correspond à une réponse immunitaire muqueuse inappropriée aux protéines du gluten survenant chez un sujet génétiquement prédisposé et pouvant se traduire sur le plan histologique par une anomalie pouvant aller d’une discrète lymphocytose intra-épithéliale à une atrophie villositaire totale.
Le but de ce travail est d’étudier les données épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives de la maladie cœliaque de l’adulte.
Matériel et méthodes :
Nous avons mené une étude rétrospective sur une période de 11 ans, s’étalant de janvier 1999 à novembre 2010, au sein du service des maladies de l’appareil digestif du centre hospitalier universitaire IBN SINA de Rabat à propos de 145 cas de maladie cœliaque de l’adulte.
Résultats :
L’âge de nos patients varie entre 16 et 61 ans avec une moyenne de 32 ans. Une nette prédominance féminine est notée avec un sexe ratio femmes/hommes de 4,6.
Treize patients présentaient des antécédents de maladie cœliaque dans la famille soit 9 % de maladie cœliaque familiale. Le délai diagnostique dans notre série, était en moyenne de 4,1 ans. 23,4% de nos patients présentaient une forme classique de la maladie cœliaque faite de la triade : diarrhée – douleurs abdominales – malabsorption, tandis que l’immense majorité présentait une forme atypique de la maladie. Les principaux signes biologiques de malabsorption retrouvés sont représentés par l’anémie (82,5%) et par l’hypocalciurie (77,4%).
Le diagnostic reposait d’une part sur les données cliniques et biologiques du syndrome de malabsorption et la positivité des anticorps anti-gliadine et/ou anti-endomysium respectivement chez 60% et 69,2% des patients, et d’autre part, sur l’atrophie villositaire à l’étude histologique retrouvée chez 100% de nos patients, ainsi que sur l’évolution favorable, clinique, biologique et histologique sous régime sans gluten obtenue dans 71 % des cas.
L’évolution a été émaillée par l’apparition de complications néoplasiques dans 10,6% des cas et étaient dominées par la survenue de lymphome non Hodgkinien.
Conclusion :
Le profil de la maladie cœliaque de l’adulte au Maroc est très proche des différents profils établis dans divers pays. En effet, il s’agit d’une maladie touchant l’adulte jeune et atteignant de manière prédominante les sujets de sexe féminin. La forme classique de la maladie ne représente qu’une minorité des cas. Le diagnostic positif repose sur la présence d’un syndrome de malabsorption, sur l’étude histologique ainsi que sur une réponse positive au régime sans gluten. Très fréquemment, nos malades évoluent de manière favorable, tandis que des complications néoplasiques ne se rencontrent que rarement.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2162010 Président : ABDELLAH ESSAID ELFEYDI Directeur : IMAN BENELBARHDANI Juge : MOUSTAPHA BENAZZOUZ Juge : NAJAT MAHASSINI Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2162010 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2010 Disponible
