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7 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Leucémie Myéloïde Chronique' 
Affiner la recherche Faire une suggestionASPECTS CYTOHEMATOLOGIQUES DE LA LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE ET LEURS IMPACTS PRONOSTIC. / NIHAL ZEKKARI.
Titre : ASPECTS CYTOHEMATOLOGIQUES DE LA LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE ET LEURS IMPACTS PRONOSTIC. Type de document : thèse Auteurs : NIHAL ZEKKARI., Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE GRANULOPOЇESE CYTOLOGIE SCORE PRONOSTIC Résumé : La leucémie myéloïde chronique est une néoplasie myéloproliférative rare, caractérisée par une anomalie chromosomique « chromosome Philadelphie » aboutissant à une protéine Bcr-abl qui présente une activité tyrosine kinase dérégulée responsable de la maladie.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie le plus souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un hémogramme de routine.
Les aspects cytohématologiques de la leucémiemyéloïde chronique sont très caractéristiques soit sur le plan qualitatif ou quantitatif. La réalisation d’un hémogramme et d’un myélogramme est indispensable pour le diagnostic de la maladie, la détermination de son stade évolutif et l’évaluation de son pronostic. Ce dernier est élaboré grâce aux plusieurs systèmes de scoring qui sont inventés afin d’orienter le clinicien vers le traitement le plus adapté au patient. Les données cytohématologiques sont aussi nécessaires dans le suivi thérapeutique car elles permettent de faire une appréciation de la réponse au traitement.
On conclut quel’examen cytohématologique réalisé par un laboratoire d’hématologie qualifié et piloté par un biologiste expérimenté est une condition sine qua none pour la prise en charge d’une leucémie myéloïde chronique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0082014 Président : MRANI.S Directeur : BELMEKKI.A Juge : BENKIRANE.S Juge : RATBI.I Juge : AMZAZI.S ASPECTS CYTOHEMATOLOGIQUES DE LA LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE ET LEURS IMPACTS PRONOSTIC. [thèse] / NIHAL ZEKKARI., Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE GRANULOPOЇESE CYTOLOGIE SCORE PRONOSTIC Résumé : La leucémie myéloïde chronique est une néoplasie myéloproliférative rare, caractérisée par une anomalie chromosomique « chromosome Philadelphie » aboutissant à une protéine Bcr-abl qui présente une activité tyrosine kinase dérégulée responsable de la maladie.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie le plus souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un hémogramme de routine.
Les aspects cytohématologiques de la leucémiemyéloïde chronique sont très caractéristiques soit sur le plan qualitatif ou quantitatif. La réalisation d’un hémogramme et d’un myélogramme est indispensable pour le diagnostic de la maladie, la détermination de son stade évolutif et l’évaluation de son pronostic. Ce dernier est élaboré grâce aux plusieurs systèmes de scoring qui sont inventés afin d’orienter le clinicien vers le traitement le plus adapté au patient. Les données cytohématologiques sont aussi nécessaires dans le suivi thérapeutique car elles permettent de faire une appréciation de la réponse au traitement.
On conclut quel’examen cytohématologique réalisé par un laboratoire d’hématologie qualifié et piloté par un biologiste expérimenté est une condition sine qua none pour la prise en charge d’une leucémie myéloïde chronique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0082014 Président : MRANI.S Directeur : BELMEKKI.A Juge : BENKIRANE.S Juge : RATBI.I Juge : AMZAZI.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0082014 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2014 Disponible P0082014-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2014 Disponible
Titre : LES HEMOPATHIES MALIGNES A TRANSLOCATION T(9,22). Type de document : thèse Auteurs : HAKIM HARCHAOUI, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : TRANSLOCATION T(9,22) LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE LEUCEMIE AIGUE LYMPHOBLASTIQUE MALADIES RESIDUELLES. Résumé : Les hémopathies à translocation t(9,22) sont des hémopathies malignes caractérisées par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie. Cette anomalie est présente souvent dans 95 % des cas de leucémie myeloide chronique ainsi que leucémie aigue lymphoblastique. Il correspond à une translocation réciproque et équilibré entre une les bras longs des chromosomes 9 et 22.
Ce remaniement chromosomique aboutit à un gène de fusion BCR-ABL, dont 1’ARNm hybride permet la synthèse d’une protéine de fusion de 210 kDa ou 190 kDa selon le point de cassure dans la région BCR. Typiquement, P190 est associe au leucémie aigue lymphoblastique (LAL) et P210 est associe au leucemie myloide chronique(LMC). .Il est bien établi que la translocation t(9,22) présente un intérêt diagnostic dans leucemie myloide chronique (LMC) et constitue un paramètre pronostique très péjoratif dans les leucemie aigue lyphoblastique.
Ce chimérique revêt une importance particulière dans l’évaluation des maladies résiduelles au cours de la LMC et LAL. Une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires pourrait aboutir à une thérapie spécifique par l’utilisation d’inhibiteurs des tyrosine-kinases. Les inhibiteurs de l’activité kinase de BCR-ABL constituent une classe thérapeutique particulièrement intéressante pour le futur avec des résultats d’ores et déjà prometteurs. De nouveaux inhibiteurs ont été développés pour surmonter les résistances survenues au cours de traitement par Imatinib.
L’objectif de cette étude est de décrie le mécanisme moléculaire mis en jeu dans l’apparition de la LMC et LAL et de porter l’étude sur l’intérêt de cette translocation BCR-ABL dans le diagnostic et l’évaluation des maladies résiduelles et le suivi thérapeutique dont les ITK introduit en première ligne ou seconde ligne thérapeutique dans LMC et LAL sont abordées.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0632013 Président : BELMEKKI.A Directeur : KHETTAB.M Juge : HESSISSEN.L Juge : MRANI.S LES HEMOPATHIES MALIGNES A TRANSLOCATION T(9,22). [thèse] / HAKIM HARCHAOUI, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : TRANSLOCATION T(9,22) LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE LEUCEMIE AIGUE LYMPHOBLASTIQUE MALADIES RESIDUELLES. Résumé : Les hémopathies à translocation t(9,22) sont des hémopathies malignes caractérisées par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie. Cette anomalie est présente souvent dans 95 % des cas de leucémie myeloide chronique ainsi que leucémie aigue lymphoblastique. Il correspond à une translocation réciproque et équilibré entre une les bras longs des chromosomes 9 et 22.
Ce remaniement chromosomique aboutit à un gène de fusion BCR-ABL, dont 1’ARNm hybride permet la synthèse d’une protéine de fusion de 210 kDa ou 190 kDa selon le point de cassure dans la région BCR. Typiquement, P190 est associe au leucémie aigue lymphoblastique (LAL) et P210 est associe au leucemie myloide chronique(LMC). .Il est bien établi que la translocation t(9,22) présente un intérêt diagnostic dans leucemie myloide chronique (LMC) et constitue un paramètre pronostique très péjoratif dans les leucemie aigue lyphoblastique.
Ce chimérique revêt une importance particulière dans l’évaluation des maladies résiduelles au cours de la LMC et LAL. Une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires pourrait aboutir à une thérapie spécifique par l’utilisation d’inhibiteurs des tyrosine-kinases. Les inhibiteurs de l’activité kinase de BCR-ABL constituent une classe thérapeutique particulièrement intéressante pour le futur avec des résultats d’ores et déjà prometteurs. De nouveaux inhibiteurs ont été développés pour surmonter les résistances survenues au cours de traitement par Imatinib.
L’objectif de cette étude est de décrie le mécanisme moléculaire mis en jeu dans l’apparition de la LMC et LAL et de porter l’étude sur l’intérêt de cette translocation BCR-ABL dans le diagnostic et l’évaluation des maladies résiduelles et le suivi thérapeutique dont les ITK introduit en première ligne ou seconde ligne thérapeutique dans LMC et LAL sont abordées.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0632013 Président : BELMEKKI.A Directeur : KHETTAB.M Juge : HESSISSEN.L Juge : MRANI.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0632013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0632013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : LES HYPERBASOPHILIES : ASPECTS HEMATOLOGIQUES Type de document : thèse Auteurs : EL FTOUH Ihssan, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hyper basophilie le polynucléaire basophile atopie frottis sanguin leucémie myéloïde chronique cytométrie en flux pseudobasophilie Résumé : Depuis leur description par Paul Ehrlich, les basophiles sanguins ont fait l'objet de nombreuses
recherches intensives afin de comprendre leur rôle dans le système immunitaire .
De nombreux progrès ont été réalisés pour élucider les mécanismes d'activation des basophiles, leur
libération de médiateurs chimiques et leur interaction avec d'autres cellules immunitaires.
Bien que les basophiles soient généralement présents en faible quantité dans la circulation sanguine, leur
augmentation significative ‘ l’hyper basophilie’ est impliqué dans un certain nombre de pathologies,
notamment les états réactifs, les maladies auto-immunes et les états néoplasiques
Toutefois, L’hyper basophilie représente un trouble rare de la formule sanguine ce qui rend sa prise
en charge dans la pratique clinique quotidienne encore peu éclairée.
Et ça du fait, d'une part, la qualité de la numération des basophiles est douteuse, qu'elle soit réalisée par
un examen microscopique sur lame ou par un analyseur hématologique. D'autre part, notre connaissance
des pathologies associées à l'hyper basophilie est largement basée sur quelques cas et sur des revues qui
se réfèrent à des revues plus anciennes.
En effet, l'association entre l'hyper basophilie et les néoplasmes myéloïdes, en particulier les néoplasmes
myéloïdes chroniques, est bien établie. de même, il existe des données conflictuelles sur certaines
pathologies bénignes dont l'hyper basophilie est leur principale facteur .
Dans cette synthèse, nous avons étudié la littérature médicale afin de proposer une approche intégrée
de l’hyper basophilie en examinant ses aspects hématologiques, diagnostiques, étiologiques et
thérapeutiques. Tout d'abord, nous devons mettre en évidence le polynucléaire basophile et son rôle dans
le système immunitaire. Ensuite nous devons identifier l’hyper basophilie et distinguer celle qui est
factice .Sans oublier d’explorer les symptômes qui suggèrent une hyper basophilie réactive et une hyper
basophilie néoplasique. Enfin, nous allons présenter les différentes démarches de traitement visant à
traiter la cause sous-jacente de la maladie .En conclusion, Une compréhension approfondie ,de ces
différents aspects, est cruciale pour une prise en charge optimale des patients atteints d'hyper basophilie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2872023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anas JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES HYPERBASOPHILIES : ASPECTS HEMATOLOGIQUES [thèse] / EL FTOUH Ihssan, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hyper basophilie le polynucléaire basophile atopie frottis sanguin leucémie myéloïde chronique cytométrie en flux pseudobasophilie Résumé : Depuis leur description par Paul Ehrlich, les basophiles sanguins ont fait l'objet de nombreuses
recherches intensives afin de comprendre leur rôle dans le système immunitaire .
De nombreux progrès ont été réalisés pour élucider les mécanismes d'activation des basophiles, leur
libération de médiateurs chimiques et leur interaction avec d'autres cellules immunitaires.
Bien que les basophiles soient généralement présents en faible quantité dans la circulation sanguine, leur
augmentation significative ‘ l’hyper basophilie’ est impliqué dans un certain nombre de pathologies,
notamment les états réactifs, les maladies auto-immunes et les états néoplasiques
Toutefois, L’hyper basophilie représente un trouble rare de la formule sanguine ce qui rend sa prise
en charge dans la pratique clinique quotidienne encore peu éclairée.
Et ça du fait, d'une part, la qualité de la numération des basophiles est douteuse, qu'elle soit réalisée par
un examen microscopique sur lame ou par un analyseur hématologique. D'autre part, notre connaissance
des pathologies associées à l'hyper basophilie est largement basée sur quelques cas et sur des revues qui
se réfèrent à des revues plus anciennes.
En effet, l'association entre l'hyper basophilie et les néoplasmes myéloïdes, en particulier les néoplasmes
myéloïdes chroniques, est bien établie. de même, il existe des données conflictuelles sur certaines
pathologies bénignes dont l'hyper basophilie est leur principale facteur .
Dans cette synthèse, nous avons étudié la littérature médicale afin de proposer une approche intégrée
de l’hyper basophilie en examinant ses aspects hématologiques, diagnostiques, étiologiques et
thérapeutiques. Tout d'abord, nous devons mettre en évidence le polynucléaire basophile et son rôle dans
le système immunitaire. Ensuite nous devons identifier l’hyper basophilie et distinguer celle qui est
factice .Sans oublier d’explorer les symptômes qui suggèrent une hyper basophilie réactive et une hyper
basophilie néoplasique. Enfin, nous allons présenter les différentes démarches de traitement visant à
traiter la cause sous-jacente de la maladie .En conclusion, Une compréhension approfondie ,de ces
différents aspects, est cruciale pour une prise en charge optimale des patients atteints d'hyper basophilie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2872023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anas JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2872023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2023 Disponible
Titre : Les inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique Type de document : thèse Auteurs : Sarah BENNINI, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique inhibiteurs de la tyrosine kinase résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une transformation maligne d’une cellule souche hématopoïétique, caractérisée par une anomalie génétique acquise: le chromosome Philadelphie (Ph), résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11), et son équivalent moléculaire, l’oncogène Bcr-Abl. La protéine Bcr-Abl présente une activité tyrosine kinase constitutive qui agit sur les voies de survie et de prolifération, et pour ce des molécules inhibant cette activité sont utilisées pour le traitement de cette maladie. Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) dont le chef de file est l’Imatinib ont profondément révolutionné la prise en charge thérapeutique et le pronostic de cette hémopathie. Actifs par voie orale et bien tolérés, ils sont bien adaptés à une prise en charge des patients non hospitalisés. Ces traitements ambulatoires ont permis de meilleures réponses hématologiques, cytogénétiques et moléculaires, associées à une meilleure qualité de vie des patients. La mise en évidence de la résistance à l’Imatinib liée au développement de mutations de Bcr-Abl a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération: le Nilotinib et le Dasatinib. Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces deux molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs. Un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1112016 Président : DAMI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Les inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique [thèse] / Sarah BENNINI, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique inhibiteurs de la tyrosine kinase résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une transformation maligne d’une cellule souche hématopoïétique, caractérisée par une anomalie génétique acquise: le chromosome Philadelphie (Ph), résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11), et son équivalent moléculaire, l’oncogène Bcr-Abl. La protéine Bcr-Abl présente une activité tyrosine kinase constitutive qui agit sur les voies de survie et de prolifération, et pour ce des molécules inhibant cette activité sont utilisées pour le traitement de cette maladie. Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) dont le chef de file est l’Imatinib ont profondément révolutionné la prise en charge thérapeutique et le pronostic de cette hémopathie. Actifs par voie orale et bien tolérés, ils sont bien adaptés à une prise en charge des patients non hospitalisés. Ces traitements ambulatoires ont permis de meilleures réponses hématologiques, cytogénétiques et moléculaires, associées à une meilleure qualité de vie des patients. La mise en évidence de la résistance à l’Imatinib liée au développement de mutations de Bcr-Abl a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération: le Nilotinib et le Dasatinib. Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces deux molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs. Un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1112016 Président : DAMI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1112016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P1112016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible 
Titre : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : BOUARFA Wiam, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / BOUARFA Wiam, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité MM0132021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible MM0132021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible Documents numériques
MM0132021URL
Titre : LEUCEMIES MYELOÏDES CHRONIQUES : ASPECTS HEMATOLOGIQUES Type de document : thèse Auteurs : Ahmed EL HAYANI, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique Chromosome de Philadelphie Inhibiteurs de la tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif dont l'incidence
annuelle est de 1 à 2 cas pour 100 000 adultes. Elle représente à peu près 15 % des cas de
leucémie nouvellement diagnostiqués chez l'adulte. Elle est caractérisée par une translocation
génétique équilibrée, t(9;22)(q34;q11.2), conduisant à la fusion du gène Abelson (ABL1) du
chromosome 9q34 avec le gène breakpoint cluster region (BCR) du chromosome 22q11.2. Le
chromosome 22 qui en résulte est appelé chromosome de Philadelphie. Sur le plan moléculaire
cette translocation correspond à la formation d'un transcrit de fusion BCR-ABL1, qui se traduit
à son tour par une onco-protéine BCR-ABL1. Il existe quatre inhibiteurs de la tyrosine kinase
(ITK) de première ligne pour la LMC-PC nouvellement diagnostiquée : l'imatinib, le nilotinib,
le dasatinib et le bosutinib. L’espérance de vie des patients en LMC-PC s’approche
actuellement de celle de la population générale et on peut même envisager de proposer un arrêt
du traitement à certains patients en réponse moléculaire profonde et durable. Pour les patients
qui échouent au traitement de première ligne, les options de deuxième ligne comprennent les
ITK de deuxième et troisième génération. Bien que ces derniers soient plus puissants et
sélectifs, ils présentent des profils pharmacologiques et de réponse uniques en fonction des
caractéristiques des patients et de la maladie, telles que les comorbidités, le stade de la maladie
et le statut mutationnel du gène BCR-ABL1. Les patients qui développent la mutation T315I
"gatekeeper" présentent une résistance à tous les TKI actuellement disponibles, sauf au
ponatinib. La greffe de cellules souches allogéniques demeure une option thérapeutique
importante pour les patients atteints de LMC-CP qui n'ont pas répondu à au moins deux TKI,
et pour tous les patients en phase avancée de LMC.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1782022 Président : SOUAD BENKIRANE Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : ANASS JEADI Juge : HAFID ZAHID LEUCEMIES MYELOÏDES CHRONIQUES : ASPECTS HEMATOLOGIQUES [thèse] / Ahmed EL HAYANI, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Leucémie myéloïde chronique Chromosome de Philadelphie Inhibiteurs de la tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif dont l'incidence
annuelle est de 1 à 2 cas pour 100 000 adultes. Elle représente à peu près 15 % des cas de
leucémie nouvellement diagnostiqués chez l'adulte. Elle est caractérisée par une translocation
génétique équilibrée, t(9;22)(q34;q11.2), conduisant à la fusion du gène Abelson (ABL1) du
chromosome 9q34 avec le gène breakpoint cluster region (BCR) du chromosome 22q11.2. Le
chromosome 22 qui en résulte est appelé chromosome de Philadelphie. Sur le plan moléculaire
cette translocation correspond à la formation d'un transcrit de fusion BCR-ABL1, qui se traduit
à son tour par une onco-protéine BCR-ABL1. Il existe quatre inhibiteurs de la tyrosine kinase
(ITK) de première ligne pour la LMC-PC nouvellement diagnostiquée : l'imatinib, le nilotinib,
le dasatinib et le bosutinib. L’espérance de vie des patients en LMC-PC s’approche
actuellement de celle de la population générale et on peut même envisager de proposer un arrêt
du traitement à certains patients en réponse moléculaire profonde et durable. Pour les patients
qui échouent au traitement de première ligne, les options de deuxième ligne comprennent les
ITK de deuxième et troisième génération. Bien que ces derniers soient plus puissants et
sélectifs, ils présentent des profils pharmacologiques et de réponse uniques en fonction des
caractéristiques des patients et de la maladie, telles que les comorbidités, le stade de la maladie
et le statut mutationnel du gène BCR-ABL1. Les patients qui développent la mutation T315I
"gatekeeper" présentent une résistance à tous les TKI actuellement disponibles, sauf au
ponatinib. La greffe de cellules souches allogéniques demeure une option thérapeutique
importante pour les patients atteints de LMC-CP qui n'ont pas répondu à au moins deux TKI,
et pour tous les patients en phase avancée de LMC.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1782022 Président : SOUAD BENKIRANE Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : ANASS JEADI Juge : HAFID ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1782022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible M1782022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
M1782022URL
Titre : LES TECHNIQUES DE DETECTION DE LA MALADIE RESIDUELLE AU COURS DE LA LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE (LMC) Type de document : thèse Auteurs : Latifa OU-SKOU, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Leucémie Myéloïde Chronique maladie résiduelle RQPCR Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un néoplasme myéloprolifératif rare,
représentant 15 à 20% des leucémies de l’adulte, caractérisée par un gène de fusion BCRABL1, résultant de la translocation chromosomique t (9 ;22) et codant pour une tyrosine
kinase dérégulée responsable de la transformation leucémique.
Le diagnostique est le plus souvent porté d’une façon fortuite à l’occasion d’un
hémogramme de routine lors de la phase chronique durant laquelle les signes sont insidieux.
Les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) ont amélioré l’espérance de vie des patients,
une proportion non négligeable d'entre eux peut même arrêter le traitement, obtenant ainsi ce
que l'on appelle une "rémission sans traitement".
La surveillance régulière de la maladie résiduelle (MR) est primordiale pour définir la
réponse au traitement et choisir la stratégie thérapeutique adéquate et aussi pour sélectionner
les patients en réponse moléculaire profonde pouvant bénéficier d’un arrêt des ITK.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur les différentes techniques de détection
de la (MR) au cours de la LMC.
Des approches récentes de surveillance de la MR de la LMC ont été développées, La
détection du transcrit BCR-ABL1 par l'amplification en chaîne par polymérase inverse
quantitative RQ-PCR est la méthode de référence, des nouvelles techniques basées sur la PCR
digital et le GeneXpert ont été inventées. Récemment, de nouveaux systèmes de surveillance
de la MR basés sur la détection de marqueurs moléculaires autres que la fusion BCR-ABL1
ont été proposés. Ces approches, telles que l'identification des cellules souches leucémiques
CD26+, des microARN et des mutations de l'ADN mitochondrial, restent juste préliminaires
et doivent être mises en œuvreNuméro (Thèse ou Mémoire) : M0862022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI LES TECHNIQUES DE DETECTION DE LA MALADIE RESIDUELLE AU COURS DE LA LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE (LMC) [thèse] / Latifa OU-SKOU, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Leucémie Myéloïde Chronique maladie résiduelle RQPCR Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un néoplasme myéloprolifératif rare,
représentant 15 à 20% des leucémies de l’adulte, caractérisée par un gène de fusion BCRABL1, résultant de la translocation chromosomique t (9 ;22) et codant pour une tyrosine
kinase dérégulée responsable de la transformation leucémique.
Le diagnostique est le plus souvent porté d’une façon fortuite à l’occasion d’un
hémogramme de routine lors de la phase chronique durant laquelle les signes sont insidieux.
Les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) ont amélioré l’espérance de vie des patients,
une proportion non négligeable d'entre eux peut même arrêter le traitement, obtenant ainsi ce
que l'on appelle une "rémission sans traitement".
La surveillance régulière de la maladie résiduelle (MR) est primordiale pour définir la
réponse au traitement et choisir la stratégie thérapeutique adéquate et aussi pour sélectionner
les patients en réponse moléculaire profonde pouvant bénéficier d’un arrêt des ITK.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur les différentes techniques de détection
de la (MR) au cours de la LMC.
Des approches récentes de surveillance de la MR de la LMC ont été développées, La
détection du transcrit BCR-ABL1 par l'amplification en chaîne par polymérase inverse
quantitative RQ-PCR est la méthode de référence, des nouvelles techniques basées sur la PCR
digital et le GeneXpert ont été inventées. Récemment, de nouveaux systèmes de surveillance
de la MR basés sur la détection de marqueurs moléculaires autres que la fusion BCR-ABL1
ont été proposés. Ces approches, telles que l'identification des cellules souches leucémiques
CD26+, des microARN et des mutations de l'ADN mitochondrial, restent juste préliminaires
et doivent être mises en œuvreNuméro (Thèse ou Mémoire) : M0862022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0862022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible M0862022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
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