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Titre : "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " Type de document : thèse Auteurs : MASSRI ABIR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " [thèse] / MASSRI ABIR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : WATWAT WISSAL, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS [thèse] / WATWAT WISSAL, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS Type de document : thèse Auteurs : REGRAGUI ISMAIL, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS [thèse] / REGRAGUI ISMAIL, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID Réservation
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Titre : LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : HMAHMA MARIYAM, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS [thèse] / HMAHMA MARIYAM, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : CHENTOUF OUIAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES [thèse] / CHENTOUF OUIAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LA THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE Type de document : thèse Auteurs : NASLA OUMAIMA, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Héparine Thrombocytopénie Anti-pf4/héparine thrombose Heparin Thrombocytopenia Anti-pf4/ heparin thrombosis الهيبارين نقص الصفيحات الدموية-مضاد الهيبارينpf4/ تخثر الدم Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave associée à
l'utilisation de l'anticoagulant héparine. Cette réaction indésirable, distinguée en deux types,
peut se manifester par une diminution du nombre de plaquettes sanguines, augmentant ainsi le
risque de thrombose.
-L'histoire de la TIH remonte à la découverte de l'héparine au début du 20e siècle, suivie de son
utilisation clinique dans les années 1930. La première observation de thrombocytopénie liée à
l'héparine a été rapportée en 1958, marquant le début de la compréhension de cette
complication.
-Au fil des décennies, des avancées ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes
sous-jacents, impliquant notamment des réactions immunitaires et la formation de complexes
héparine-protéine. La distinction entre la TIH de type I, non immunologique, et la TIH de type
II, d'origine immunitaire, a été établie dans les années 1980.
-Des progrès ultérieurs ont permis d'identifier des composants spécifiques, tels que le facteur
plaquettaire 4 (PF4), impliqués dans la TIH. En outre, des travaux de recherche ont mis en
évidence la possibilité que des concentrations élevées d'héparine puissent influencer la
libération de PF4, modulant ainsi l'activation plaquettaire.
-La TIH représente une complication complexe de l'anticoagulothérapie, nécessitant une
compréhension approfondie de ses mécanismes pour un diagnostic et une prise en charge
clinique adéquats. La recherche continue contribue à perfectionner nos connaissances et à
développer des stratégies visant à minimiser les risques associés à cette condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0892024 Président : A. MASSRAR Directeur : H.Zahid Juge : S.Benkirane Juge : A.Jeaidi Juge : H.El Annaz LA THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE [thèse] / NASLA OUMAIMA, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Héparine Thrombocytopénie Anti-pf4/héparine thrombose Heparin Thrombocytopenia Anti-pf4/ heparin thrombosis الهيبارين نقص الصفيحات الدموية-مضاد الهيبارينpf4/ تخثر الدم Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave associée à
l'utilisation de l'anticoagulant héparine. Cette réaction indésirable, distinguée en deux types,
peut se manifester par une diminution du nombre de plaquettes sanguines, augmentant ainsi le
risque de thrombose.
-L'histoire de la TIH remonte à la découverte de l'héparine au début du 20e siècle, suivie de son
utilisation clinique dans les années 1930. La première observation de thrombocytopénie liée à
l'héparine a été rapportée en 1958, marquant le début de la compréhension de cette
complication.
-Au fil des décennies, des avancées ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes
sous-jacents, impliquant notamment des réactions immunitaires et la formation de complexes
héparine-protéine. La distinction entre la TIH de type I, non immunologique, et la TIH de type
II, d'origine immunitaire, a été établie dans les années 1980.
-Des progrès ultérieurs ont permis d'identifier des composants spécifiques, tels que le facteur
plaquettaire 4 (PF4), impliqués dans la TIH. En outre, des travaux de recherche ont mis en
évidence la possibilité que des concentrations élevées d'héparine puissent influencer la
libération de PF4, modulant ainsi l'activation plaquettaire.
-La TIH représente une complication complexe de l'anticoagulothérapie, nécessitant une
compréhension approfondie de ses mécanismes pour un diagnostic et une prise en charge
clinique adéquats. La recherche continue contribue à perfectionner nos connaissances et à
développer des stratégies visant à minimiser les risques associés à cette condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0892024 Président : A. MASSRAR Directeur : H.Zahid Juge : S.Benkirane Juge : A.Jeaidi Juge : H.El Annaz Réservation
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