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Titre : "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " Type de document : thèse Auteurs : MASSRI ABIR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " [thèse] / MASSRI ABIR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : WATWAT WISSAL, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS [thèse] / WATWAT WISSAL, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS Type de document : thèse Auteurs : REGRAGUI ISMAIL, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS [thèse] / REGRAGUI ISMAIL, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID Réservation
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Titre : LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : HMAHMA MARIYAM, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS [thèse] / HMAHMA MARIYAM, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : CHENTOUF OUIAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES [thèse] / CHENTOUF OUIAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LA THÉRAPEUTIQUE ANTIPLAQUETTAIRE: AVANCÉES ACTUELLES Type de document : texte imprimé Auteurs : ANBOURI ALAA; D: BENKIRANE SOUAD; J: JEAIDI ANASS*;ZAHID HAFID*;; ;; P: MASRAR AZLARAB Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : M1232025 Mots-clés : Plaquettes sanguines Blood platelets الصفائح الدموية Antiagrégants plaquettaires Antiplatelet agents مضادات الصفائح Thrombose Thrombosis تجلط الدم Maladies cardiovasculaires Cardiovascular diseases الأمراض القلبية الوعائية Risque hémorragique Hemorrhagic risk خطر النزيف Résumé : Antiplatelet agents are essential in the prevention and treatment of thrombotic events, particularly in cardiovascular diseases such as acute coronary syndromes, ischemic strokes, and peripheral artery diseases. Their action aims to inhibit platelet aggregation, a key factor in the thrombotic process. This thesis provides a detailed exploration of the various classes of clinically used antiplatelet agents: cyclooxygenase-1 inhibitors (aspirin), P2Y12 receptor antagonists (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), αIIbβ3 integrin inhibitors (abciximab, eptifibatide, tirofiban), and PAR-1 receptor inhibitors (vorapaxar). Their mechanism of action, efficacy, clinical indications, and adverse effects, particularly the risk of bleeding, are analyzed. Beyond current strategies, this thesis highlights emerging therapeutic approaches aimed at optimizing platelet inhibition. Among these new targets, PAR-4 receptors, glycoprotein VI, 12-lipoxygenase, and prostacyclin IP receptors offer promising perspectives. Innovative agents such as glenzocimab and VLX-1005 stand out for their potential to effectively reduce thrombosis while minimizing bleeding risk. Finally, the future of antiplatelet therapy lies in a more personalized approach, integrating pharmacogenomics and platelet reactivity testing to tailor treatments to individual patient characteristics. The goal is to improve treatment efficacy while reducing complications, further reinforcing the central role of antiplatelet agents in modern cardiovascular medicine.
Les antiagrégants plaquettaires jouent un rôle fondamental dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires, en particulier dans les syndromes coronariens aigus, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et les pathologies vasculaires périphériques. L’inhibition de l’agrégation plaquettaire permet de réduire le risque thrombotique, principal facteur de morbidité et de mortalité dans ces affections. Cette thèse explore les différentes classes d’antiagrégants plaquettaires actuellement utilisées en clinique, notamment l’aspirine (inhibiteur de la COX-1), les inhibiteurs des récepteurs P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrélor), les inhibiteurs des intégrines αIIbβ3 (abciximab, eptifibatide, tirofiban) et les antagonistes des récepteurs PAR-1 (vorapaxar). Chaque classe est analysée en détail en termes de mécanisme d’action, de pharmacocinétique, d’efficacité clinique et de profil de sécurité. Par ailleurs, les recherches récentes ont mis en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques prometteuses pour l’inhibition plaquettaire, notamment les récepteurs PAR-4, la glycoprotéine VI, la 12-lipoxygénase et les récepteurs IP de la prostacycline. L’émergence de nouveaux agents, tels que le glenzocimab et le VLX-1005, ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques innovantes visant à améliorer le rapport bénéfice/risque, en réduisant le risque de thrombose tout en limitant les complications hémorragiques. Enfin, la personnalisation du traitement antiplaquettaire, en tenant compte des facteurs génétiques, de la variabilité interindividuelle et des biomarqueurs de réactivité plaquettaire, constitue un enjeu majeur pour optimiser la prise en charge des patients. L’évolution des connaissances et le développement de nouveaux agents offrent des perspectives prometteuses pour la médecine cardiovasculaire, soulignant l’importance d’une recherche continue dans ce domaine.
تلعب مضادات الصفائح الدموية دورا مهما في الوقاية والعلاج من الأمراض القلبية الوعائية، خصوصا المتلازمات التاجية الحادة، الجلطات الدماغية الإقفارية وأمراض الشرايين المحيطية. تهدف هذه المضادات إلى تثبيط تراكم الصفائح الدموية، وهو عامل رئيسي في المضاعفات والوفيات المرتبطة بهذه الحالات. تستكشف هذه الأطروحة الفئات المختلفة من مضادات الصفائح الدموية المستخدمة حاليًا سريريًا، بما في ذلك الأسبرين (مثبطات COX-1)، ومثبطات مستقبلات P2Y12 (كلوبيدوغريل، وبراسوغريل، وتيكاغريلور)، ومثبطات مستقبلات αIIbβ3 integrin (أبسيكسيماب، وإبتفيباتيد، وتيروفيبان) ومضادات مستقبلات PAR-1 (فورابكسار). يتم تحليل كل فئة بالتفصيل من حيث آلية العمل والفعالية السريرية ووالسلامة المرتبطة باستعمالها. بالإضافة إلى ذلك، أثبتت الأبحاث الحديثة أهدافًا علاجية جديدة واعدة لتثبيط الصفائح الدموية، بما في ذلك مستقبلات PAR-4، والغلیكوبروتین VI، و12-ليبوكسيجيناز ومستقبلات البروستاسيكلين IP. إن ظهور عوامل جديدة، مثل جلينزوسيماب وVLX-1005، يفتح الطريق أمام استراتيجيات علاجية مبتكرة تهدف إلى تحسين نسبة المخاطر/الفوائد، من خلال تقليل خطر الإصابة بتجلط الدم مع الحد من المضاعفات النزفية. وأخيراً، فإن إضفاء الطابع الشخصي على العلاج المضاد للصفيحات، مع مراعاة العوامل الوراثية والتباين بين الأفراد والمؤشرات الحيوية لتفاعل الصفائح الدموية، يمثل تحدياً كبيراً لتحسين إدارة المرضى. يوفر التقدم في المعرفة وتطوير عوامل جديدة آفاقاً واعدة لطب القلب والأوعية الدموية، مما يؤكد أهمية الأبحاث الجارية في هذا المجال.LA THÉRAPEUTIQUE ANTIPLAQUETTAIRE: AVANCÉES ACTUELLES [texte imprimé] / ANBOURI ALAA; D: BENKIRANE SOUAD; J: JEAIDI ANASS*;ZAHID HAFID*;; ;; P: MASRAR AZLARAB . - 2025.
ISSN : M1232025
Mots-clés : Plaquettes sanguines Blood platelets الصفائح الدموية Antiagrégants plaquettaires Antiplatelet agents مضادات الصفائح Thrombose Thrombosis تجلط الدم Maladies cardiovasculaires Cardiovascular diseases الأمراض القلبية الوعائية Risque hémorragique Hemorrhagic risk خطر النزيف Résumé : Antiplatelet agents are essential in the prevention and treatment of thrombotic events, particularly in cardiovascular diseases such as acute coronary syndromes, ischemic strokes, and peripheral artery diseases. Their action aims to inhibit platelet aggregation, a key factor in the thrombotic process. This thesis provides a detailed exploration of the various classes of clinically used antiplatelet agents: cyclooxygenase-1 inhibitors (aspirin), P2Y12 receptor antagonists (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), αIIbβ3 integrin inhibitors (abciximab, eptifibatide, tirofiban), and PAR-1 receptor inhibitors (vorapaxar). Their mechanism of action, efficacy, clinical indications, and adverse effects, particularly the risk of bleeding, are analyzed. Beyond current strategies, this thesis highlights emerging therapeutic approaches aimed at optimizing platelet inhibition. Among these new targets, PAR-4 receptors, glycoprotein VI, 12-lipoxygenase, and prostacyclin IP receptors offer promising perspectives. Innovative agents such as glenzocimab and VLX-1005 stand out for their potential to effectively reduce thrombosis while minimizing bleeding risk. Finally, the future of antiplatelet therapy lies in a more personalized approach, integrating pharmacogenomics and platelet reactivity testing to tailor treatments to individual patient characteristics. The goal is to improve treatment efficacy while reducing complications, further reinforcing the central role of antiplatelet agents in modern cardiovascular medicine.
Les antiagrégants plaquettaires jouent un rôle fondamental dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires, en particulier dans les syndromes coronariens aigus, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et les pathologies vasculaires périphériques. L’inhibition de l’agrégation plaquettaire permet de réduire le risque thrombotique, principal facteur de morbidité et de mortalité dans ces affections. Cette thèse explore les différentes classes d’antiagrégants plaquettaires actuellement utilisées en clinique, notamment l’aspirine (inhibiteur de la COX-1), les inhibiteurs des récepteurs P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrélor), les inhibiteurs des intégrines αIIbβ3 (abciximab, eptifibatide, tirofiban) et les antagonistes des récepteurs PAR-1 (vorapaxar). Chaque classe est analysée en détail en termes de mécanisme d’action, de pharmacocinétique, d’efficacité clinique et de profil de sécurité. Par ailleurs, les recherches récentes ont mis en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques prometteuses pour l’inhibition plaquettaire, notamment les récepteurs PAR-4, la glycoprotéine VI, la 12-lipoxygénase et les récepteurs IP de la prostacycline. L’émergence de nouveaux agents, tels que le glenzocimab et le VLX-1005, ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques innovantes visant à améliorer le rapport bénéfice/risque, en réduisant le risque de thrombose tout en limitant les complications hémorragiques. Enfin, la personnalisation du traitement antiplaquettaire, en tenant compte des facteurs génétiques, de la variabilité interindividuelle et des biomarqueurs de réactivité plaquettaire, constitue un enjeu majeur pour optimiser la prise en charge des patients. L’évolution des connaissances et le développement de nouveaux agents offrent des perspectives prometteuses pour la médecine cardiovasculaire, soulignant l’importance d’une recherche continue dans ce domaine.
تلعب مضادات الصفائح الدموية دورا مهما في الوقاية والعلاج من الأمراض القلبية الوعائية، خصوصا المتلازمات التاجية الحادة، الجلطات الدماغية الإقفارية وأمراض الشرايين المحيطية. تهدف هذه المضادات إلى تثبيط تراكم الصفائح الدموية، وهو عامل رئيسي في المضاعفات والوفيات المرتبطة بهذه الحالات. تستكشف هذه الأطروحة الفئات المختلفة من مضادات الصفائح الدموية المستخدمة حاليًا سريريًا، بما في ذلك الأسبرين (مثبطات COX-1)، ومثبطات مستقبلات P2Y12 (كلوبيدوغريل، وبراسوغريل، وتيكاغريلور)، ومثبطات مستقبلات αIIbβ3 integrin (أبسيكسيماب، وإبتفيباتيد، وتيروفيبان) ومضادات مستقبلات PAR-1 (فورابكسار). يتم تحليل كل فئة بالتفصيل من حيث آلية العمل والفعالية السريرية ووالسلامة المرتبطة باستعمالها. بالإضافة إلى ذلك، أثبتت الأبحاث الحديثة أهدافًا علاجية جديدة واعدة لتثبيط الصفائح الدموية، بما في ذلك مستقبلات PAR-4، والغلیكوبروتین VI، و12-ليبوكسيجيناز ومستقبلات البروستاسيكلين IP. إن ظهور عوامل جديدة، مثل جلينزوسيماب وVLX-1005، يفتح الطريق أمام استراتيجيات علاجية مبتكرة تهدف إلى تحسين نسبة المخاطر/الفوائد، من خلال تقليل خطر الإصابة بتجلط الدم مع الحد من المضاعفات النزفية. وأخيراً، فإن إضفاء الطابع الشخصي على العلاج المضاد للصفيحات، مع مراعاة العوامل الوراثية والتباين بين الأفراد والمؤشرات الحيوية لتفاعل الصفائح الدموية، يمثل تحدياً كبيراً لتحسين إدارة المرضى. يوفر التقدم في المعرفة وتطوير عوامل جديدة آفاقاً واعدة لطب القلب والأوعية الدموية، مما يؤكد أهمية الأبحاث الجارية في هذا المجال.Réservation
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Titre : LA THROMBINE :PLACE DANS LES PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES HEMORRAGIQUES ET THROMBOTIQUES Type de document : texte imprimé Auteurs : RACHDI FATIMA ZAHRAA; D: MASRAR AZLARAB; J: JEAIDI ANASS*;ZAHID HAFID*;; ;; P: BENKIRANE SOUAD Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : M0872025 Mots-clés : Thrombine Thrombin الثرومبين Prothrombine Prothrombin البروثرومبين Hémorragie Bleeding النزيف Thrombose Thrombosis تخثر الدم Déficit Deficiency عجز Résumé : La thrombine est une glycoprotéine synthétisée dans le foie et libérée dans le sang sous forme zymogène inactive, sa production est un événement clé dans le processus de coagulation sanguine. Pendant ce processus la thrombine contribue non seulement à la production des catalyseurs nécessaires à sa propre formation mais également à ceux qui réduisent sa production. Ainsi, la thrombine amplifie et freine à la fois son propre processus de génération. La thrombine est impliquée dans les manifestations hémorragiques et thrombotiques de nombreuses pathologies hématologiques. À ce jour, plus de 40 mutations ont été identifiées, provoquant soit une déficience (hypoprothrombinémie), soit des anomalies fonctionnelles (dysprothrombinémies) ou des formes combinées avec d’autres facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K. Ce déficit peut également être acquis, notamment en cas de carence en vitamine K (surtout chez le nourrisson), de pathologies hépatiques graves, de troubles d’absorption, de déséquilibres de la flore intestinale, de CIVD ou de causes iatrogènes. Dans les états pro-thrombotiques, des mutations comme G20210A de la prothrombine, Yukuhashi, Belgrade et Padua, associées à une thrombine résistante à l’antithrombine, sont des causes majeures de maladies thromboemboliques. Les avancées en biologie moléculaire et en dosages spécifiques ont significativement amélioré la caractérisation de ces mutations et le diagnostic différentiel.
Thrombin is a glycoprotein synthesized in the liver and released into the bloodstream in its inactive zymogen form. Its production is a key event in the blood coagulation process. During this process, thrombin contributes not only to the production of the catalysts required for its own formation, but also to those which reduce its production. In this way, thrombin both amplifies and slows down its own generation process. Thrombin is involved in the hemorrhagic and thrombotic manifestations of numerous hematological disorders. To date, over 40 mutations have been identified, leading to either a deficiency (hypoprothrombinemia), functional abnormalities (dysprothrombinemias), or combined forms involving other vitamin K-dependent coagulation factors. This deficiency can also be acquired, particularly in cases of vitamin K deficiency (especially in infants), severe liver disease, absorption disorders, imbalances in gut flora, DIC, or iatrogenic causes. In prothrombotic states, mutations such as prothrombin G20210A, Yukuhashi, Belgrade, and Padua, which result in thrombin resistant to antithrombin, are major causes of thromboembolic diseases. Advances in molecular biology techniques and specific assays have significantly improved the characterization of these mutations and the differential diagnosis.
الثرومبين هو بروتين يتم تصنيعه في الكبد ويتم إطلاقه في الدم في شكل زيموجين غير نشط. و يعد إنتاجه حدثا رئيسيا في عملية تخثر الدم. خلال هذه العملية ، لا يساهم الثرومبين في إنتاج المحفزات اللازمة لتكوينه فحسب ،بل يساهم أيضا في تلك التي تقلل من إنتاجه. و بهذه الطريقة، يعمل الثرومبين على تضخيم عملية إنتاجه وإبطاء عملية توليده في الوقت نفسه. يلعب الثرومبين دورا في الحالات النزفية و الخثرية المرتيطة بالعديد من الأمراض الدموية. حتى الآن ، تم تحديد أكثر من 40 طفرة تسبب إما نقصا ( نقص البروثرومبين ) أو اضطرابات وظيفية ( عسر البروثرومبين ) أو أشكالا مختلطة مع عوامل تخثر أخرى تعتمد على الفيتامين ك . كما يمكن أن يكون هذا النقص مكتسبا نتيجة لنقص فيثامين ك ( خاصة عند الرضع ) أو أمراض كبدية خطيرة، أو اضطرابات في الامتصاص،أو اختلال توازن الفلورا المعوية، أو التخثر المنتشر داخل الأوعية، أو عوامل طبيية أخرى. في الحالات المؤدية للتخثر، تعد الطفرات مثل في البروثرومبين G20210، يوكوهاشي ، بلغراد و بادوفا المرتبطة بالثرومبين المقاوم للثرومبين المضاد من الأسباب الرئيسية لمرض الإنسداد التجلطي. وقد ساهمت التطورات في البيولوجيا الجزيئية و التحاليل الدقيقة بشكل كبير في تحسين توصيف هذه الطفرات و التشخيص التفريقي .LA THROMBINE :PLACE DANS LES PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES HEMORRAGIQUES ET THROMBOTIQUES [texte imprimé] / RACHDI FATIMA ZAHRAA; D: MASRAR AZLARAB; J: JEAIDI ANASS*;ZAHID HAFID*;; ;; P: BENKIRANE SOUAD . - 2025.
ISSN : M0872025
Mots-clés : Thrombine Thrombin الثرومبين Prothrombine Prothrombin البروثرومبين Hémorragie Bleeding النزيف Thrombose Thrombosis تخثر الدم Déficit Deficiency عجز Résumé : La thrombine est une glycoprotéine synthétisée dans le foie et libérée dans le sang sous forme zymogène inactive, sa production est un événement clé dans le processus de coagulation sanguine. Pendant ce processus la thrombine contribue non seulement à la production des catalyseurs nécessaires à sa propre formation mais également à ceux qui réduisent sa production. Ainsi, la thrombine amplifie et freine à la fois son propre processus de génération. La thrombine est impliquée dans les manifestations hémorragiques et thrombotiques de nombreuses pathologies hématologiques. À ce jour, plus de 40 mutations ont été identifiées, provoquant soit une déficience (hypoprothrombinémie), soit des anomalies fonctionnelles (dysprothrombinémies) ou des formes combinées avec d’autres facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K. Ce déficit peut également être acquis, notamment en cas de carence en vitamine K (surtout chez le nourrisson), de pathologies hépatiques graves, de troubles d’absorption, de déséquilibres de la flore intestinale, de CIVD ou de causes iatrogènes. Dans les états pro-thrombotiques, des mutations comme G20210A de la prothrombine, Yukuhashi, Belgrade et Padua, associées à une thrombine résistante à l’antithrombine, sont des causes majeures de maladies thromboemboliques. Les avancées en biologie moléculaire et en dosages spécifiques ont significativement amélioré la caractérisation de ces mutations et le diagnostic différentiel.
Thrombin is a glycoprotein synthesized in the liver and released into the bloodstream in its inactive zymogen form. Its production is a key event in the blood coagulation process. During this process, thrombin contributes not only to the production of the catalysts required for its own formation, but also to those which reduce its production. In this way, thrombin both amplifies and slows down its own generation process. Thrombin is involved in the hemorrhagic and thrombotic manifestations of numerous hematological disorders. To date, over 40 mutations have been identified, leading to either a deficiency (hypoprothrombinemia), functional abnormalities (dysprothrombinemias), or combined forms involving other vitamin K-dependent coagulation factors. This deficiency can also be acquired, particularly in cases of vitamin K deficiency (especially in infants), severe liver disease, absorption disorders, imbalances in gut flora, DIC, or iatrogenic causes. In prothrombotic states, mutations such as prothrombin G20210A, Yukuhashi, Belgrade, and Padua, which result in thrombin resistant to antithrombin, are major causes of thromboembolic diseases. Advances in molecular biology techniques and specific assays have significantly improved the characterization of these mutations and the differential diagnosis.
الثرومبين هو بروتين يتم تصنيعه في الكبد ويتم إطلاقه في الدم في شكل زيموجين غير نشط. و يعد إنتاجه حدثا رئيسيا في عملية تخثر الدم. خلال هذه العملية ، لا يساهم الثرومبين في إنتاج المحفزات اللازمة لتكوينه فحسب ،بل يساهم أيضا في تلك التي تقلل من إنتاجه. و بهذه الطريقة، يعمل الثرومبين على تضخيم عملية إنتاجه وإبطاء عملية توليده في الوقت نفسه. يلعب الثرومبين دورا في الحالات النزفية و الخثرية المرتيطة بالعديد من الأمراض الدموية. حتى الآن ، تم تحديد أكثر من 40 طفرة تسبب إما نقصا ( نقص البروثرومبين ) أو اضطرابات وظيفية ( عسر البروثرومبين ) أو أشكالا مختلطة مع عوامل تخثر أخرى تعتمد على الفيتامين ك . كما يمكن أن يكون هذا النقص مكتسبا نتيجة لنقص فيثامين ك ( خاصة عند الرضع ) أو أمراض كبدية خطيرة، أو اضطرابات في الامتصاص،أو اختلال توازن الفلورا المعوية، أو التخثر المنتشر داخل الأوعية، أو عوامل طبيية أخرى. في الحالات المؤدية للتخثر، تعد الطفرات مثل في البروثرومبين G20210، يوكوهاشي ، بلغراد و بادوفا المرتبطة بالثرومبين المقاوم للثرومبين المضاد من الأسباب الرئيسية لمرض الإنسداد التجلطي. وقد ساهمت التطورات في البيولوجيا الجزيئية و التحاليل الدقيقة بشكل كبير في تحسين توصيف هذه الطفرات و التشخيص التفريقي .Réservation
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Titre : LA THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE Type de document : thèse Auteurs : NASLA OUMAIMA, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Héparine Thrombocytopénie Anti-pf4/héparine thrombose Heparin Thrombocytopenia Anti-pf4/ heparin thrombosis الهيبارين نقص الصفيحات الدموية-مضاد الهيبارينpf4/ تخثر الدم Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave associée à
l'utilisation de l'anticoagulant héparine. Cette réaction indésirable, distinguée en deux types,
peut se manifester par une diminution du nombre de plaquettes sanguines, augmentant ainsi le
risque de thrombose.
-L'histoire de la TIH remonte à la découverte de l'héparine au début du 20e siècle, suivie de son
utilisation clinique dans les années 1930. La première observation de thrombocytopénie liée à
l'héparine a été rapportée en 1958, marquant le début de la compréhension de cette
complication.
-Au fil des décennies, des avancées ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes
sous-jacents, impliquant notamment des réactions immunitaires et la formation de complexes
héparine-protéine. La distinction entre la TIH de type I, non immunologique, et la TIH de type
II, d'origine immunitaire, a été établie dans les années 1980.
-Des progrès ultérieurs ont permis d'identifier des composants spécifiques, tels que le facteur
plaquettaire 4 (PF4), impliqués dans la TIH. En outre, des travaux de recherche ont mis en
évidence la possibilité que des concentrations élevées d'héparine puissent influencer la
libération de PF4, modulant ainsi l'activation plaquettaire.
-La TIH représente une complication complexe de l'anticoagulothérapie, nécessitant une
compréhension approfondie de ses mécanismes pour un diagnostic et une prise en charge
clinique adéquats. La recherche continue contribue à perfectionner nos connaissances et à
développer des stratégies visant à minimiser les risques associés à cette condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0892024 Président : A. MASSRAR Directeur : H.Zahid Juge : S.Benkirane Juge : A.Jeaidi Juge : H.El Annaz LA THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE [thèse] / NASLA OUMAIMA, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Héparine Thrombocytopénie Anti-pf4/héparine thrombose Heparin Thrombocytopenia Anti-pf4/ heparin thrombosis الهيبارين نقص الصفيحات الدموية-مضاد الهيبارينpf4/ تخثر الدم Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave associée à
l'utilisation de l'anticoagulant héparine. Cette réaction indésirable, distinguée en deux types,
peut se manifester par une diminution du nombre de plaquettes sanguines, augmentant ainsi le
risque de thrombose.
-L'histoire de la TIH remonte à la découverte de l'héparine au début du 20e siècle, suivie de son
utilisation clinique dans les années 1930. La première observation de thrombocytopénie liée à
l'héparine a été rapportée en 1958, marquant le début de la compréhension de cette
complication.
-Au fil des décennies, des avancées ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes
sous-jacents, impliquant notamment des réactions immunitaires et la formation de complexes
héparine-protéine. La distinction entre la TIH de type I, non immunologique, et la TIH de type
II, d'origine immunitaire, a été établie dans les années 1980.
-Des progrès ultérieurs ont permis d'identifier des composants spécifiques, tels que le facteur
plaquettaire 4 (PF4), impliqués dans la TIH. En outre, des travaux de recherche ont mis en
évidence la possibilité que des concentrations élevées d'héparine puissent influencer la
libération de PF4, modulant ainsi l'activation plaquettaire.
-La TIH représente une complication complexe de l'anticoagulothérapie, nécessitant une
compréhension approfondie de ses mécanismes pour un diagnostic et une prise en charge
clinique adéquats. La recherche continue contribue à perfectionner nos connaissances et à
développer des stratégies visant à minimiser les risques associés à cette condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0892024 Président : A. MASSRAR Directeur : H.Zahid Juge : S.Benkirane Juge : A.Jeaidi Juge : H.El Annaz Réservation
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